【进展】急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（修订版）

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【进展】急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（修订版）

约瑟福

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2008-08-07 11:23

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（修订版）

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关键词：溶栓心肌梗死氯吡格雷美托洛尔 PCI

编者按：业已证实，梗死动脉血栓性栓塞是ST段抬高心肌梗死（STEMI）的主要原因，近年随着介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，在目前我国经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗仍具有重要地位。国内STEMI救治的现状是，再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间，在基层医院更多的是进行溶栓治疗，但以非选择性溶栓药物为主，很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效的再灌注。“急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识”的推出对规范临床的溶栓治疗、提高我国急性STEMI的再灌注治疗的比例和成功率具有重要意义。

一、前言

一个世纪以前冠状动脉阻塞的临床表现即被发现，但直到1980年才证实梗死动脉血栓性栓塞是ST段抬高心肌梗死（STEMI）的主要原因[1]。溶栓治疗是通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从1959年，链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来[2]，溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗，溶栓治疗不但改善症状，并且使病死率明显下降。虽然，近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。即使在欧美国家，急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的比例相当。国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅速，但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗[3-7]。而且，新型溶栓药物的研发大大改进了溶栓的开通率和安全性。

氯吡格雷和美托洛尔在心肌梗死/中国心脏研究2（COMMIT-CCS2,1999-2005年）研究显示，未计划行PCI、发病24h以内的STEMI患者，仅有约半数（54%）患者接受了溶栓治疗[8]。全球急性冠脉事件注册研究（GRACE,2002-2003年）中大学附属医院登记的STEMI患者中，溶栓治疗仅占10%，PCI接近50%，但仍有超过30%患者没有再灌注治疗[5]。评价低分子肝素和代谢调节治疗急性心肌梗死的临床研究(GREATE,2001-2004年）中11.5%患者接受PCI治疗,溶栓治疗52.5%，未行再灌注治疗占37.6%。溶栓治疗的患者中绝大多数（90%）应用非选择性溶栓药物, 应用组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）者仅占2.7%[9]。

在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗具有重要地位，尤其是经济不发达地区。即使在北京，进行直接PCI的STEMI患者门-球囊扩张时间达到指南要求的比例仅有19%[10]，由于各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的获益，此时对于不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗（有经验的团队以及门-球囊扩张时间90min）的患者，溶栓治疗具有仍然是较好的选择。国内STEMI救治的现状是，再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间，大医院PCI治疗比例可达到半数，基层医院更多进行溶栓治疗，但以非选择性溶栓药物为主，很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效的再灌注。应该积极推进规范的溶栓治疗，以提高我国急性 STEMI的再灌注治疗的比例和成功率。

二、溶栓药物及分类

血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原，变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）并降解纤维蛋白。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)，包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。在此过程中，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节，活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶酶原过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。

1.非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶和尿激酶。链激酶进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，链激酶-纤溶酶原复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应，避免再次应用链激酶。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，非纤维蛋白特异性。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性，价格便宜[11]。

2.特异性纤溶酶原激活剂：临床最常用的为人重组t-PA（rt-PA，阿替普酶），系通过基因工程技术制备，具有快速、简便、易操作、安全性高的特点。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身性纤溶活性影响较小，安全性高。其半衰期短，需要同时使用肝素，但无抗原性。全球应用链激酶和t-PA治疗闭塞冠状动脉研究(GUSTO-I)资料提示，rt-PA开通冠状动脉优于链激酶[12]。目前，其他特异性纤溶酶原激活剂还包括采用基因工程改良天然溶栓药物及t-PA的衍生物。其溶栓治疗的选择性更强，血浆半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少，使用方便。已用于临床的t-PA 的突变体有瑞替普酶(r-PA)，兰替普酶(n-PA)和替奈普酶 (TNK-tPA)等。不同溶栓药物特征的比较见表1。

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三、溶栓治疗

如果能够迅速完全恢复梗死相关动脉血流和梗死区心肌灌注，则溶栓治疗受益最大。开始治疗时间越早，疗效越好，如有条件可以进行院前溶栓。而且无论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死史如何，溶栓治疗均可降低病死率。非ST段抬高心肌梗死及不稳定心绞痛，溶栓治疗不但无益，可能有害。

溶栓治疗的获益取决于开始溶栓的时间。心肌梗死发生后，血管开通时间越早，能挽救的心肌就越多。因此，患者一旦确诊在救护车上进行溶栓治疗能挽救更多的生命。但院前溶栓需要具备以下条件：（1）急救车上有内科医生；（2）良好的医疗急救系统，配备有传送心电图的设备，能够解读心电图的全天候一线医务人员； (3)有能负责远程的医疗指挥负责医生[13]。目前国内还都是在医院内进行溶栓治疗。

1．适应证：（1）STEMI症状出现12h内，心电图两个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现的或可能新出现的左束支传导阻滞的患者。（2）STEMI症状出现12～24h内，而且仍然有缺血症状以及心电图仍然有ST段抬高。

2.下列情况首选溶栓：（1）不具备24h急诊PCI治疗条件或不具备迅速转运条件者，符合溶栓的适应证及无禁忌证的STEMI患者；（2）具备24h急诊PCI治疗条件，患者就诊早（发病≤3h而且不能及时进行导管治疗）；（3）具备24h急诊PCI治疗条件，但是就诊-球囊扩张与就诊-溶栓时间相差超过60min、就诊-球囊扩张时间超过90min；（4）对于再梗死的患者应该及时进行血管造影并根据情况进行血运重建治疗，包括PCI或冠状动脉旁路移植术（CABG）。如果不能立即（症状发作后60min内）进行血管造影和PCI，则给予溶栓治疗。

3.溶栓与PCI：如果患者到达的首诊医院既可以进行直接PCI也可以溶栓治疗，根据症状发作的时间和危险性、出血并发症的危险和转运至导管室所需时间，综合考虑选择恰当的血管开通策略（图1）。如果发病时间<3h，而且导管治疗无延误，溶栓和直接PCI效果无显著差别；症状发作超过3h，直接PCI优于溶栓治疗；如不能在90min内进行直接PCI，若没有禁忌证应首先溶栓治疗。评价新型治疗策略的安全性和有效性研究(ASSENT4)[14]和易化干预促进再灌注速度终止事件研究(FINESSE) [15]的结果显示，与直接PCI比较，易化PCI没有降低病死率，但出血风险增加。溶栓治疗后是否进行PCI，需要判断溶栓疗效和临床情况。再灌注治疗失败者，应积极进行补救性PCI。溶栓治疗后患者出现下列情况为PCI的适应证：（1）再灌注治疗失败；（2）休克和（或）血流动力学不稳定；（3）心力衰竭和（或）肺水肿；（4）严重心律失常；（5）持续存在缺血。

近期的一些研究[急性心肌梗死联合阿昔单抗瑞替普酶支架研究（CARESS）、GRACIA、急性心肌梗死联合血管造影和药物干预与单纯溶栓治疗比较（CAPITAL）、西南德国急性心肌梗死干预研究（SIAM-3）] [15-18]结果显示，溶栓治疗后24h内进行PCI获益大于单纯溶栓治疗，同时风险并未增加。基于“时间就是心肌”的原则，以及临床中存在的PCI延迟的现实，对于 PCI明显延迟的患者，可以考虑在尽早溶栓治疗后，择期进行血管造影，根据血管造影的结果结合患者的临床情况进一步决定后续的治疗。

4．禁忌证和注意事项：在考虑进行溶栓之前，了解患者是否存在溶栓禁忌证。STEMI患者如伴有颅内出血（ICH）高风险的患者应当采用PCI而非溶栓治疗。心肺复苏过程中进行溶栓可能无效。溶栓治疗的禁忌证：（1）既往脑出血病史；（2）脑血管结构异常（如动静脉畸形等）；（3）颅内恶性肿瘤（原发或转移）；（4）3个月内的缺血性卒中（不包括3h内的缺血性卒中）；（5）可疑主动脉夹层；（6）活动性出血，或者出血素质（包括月经来潮）；（7）3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤；（8）慢性、严重、没有得到良好控制的高血压；或目前血压严重控制不良[收缩压≥180mmHg（1mmHg＝0.133kPa）或者舒张压 ≥110mmHg]；(9)超过3个月的缺血性脑卒中、痴呆或者已知的其他颅内病变；(10)创伤（3周内）或者持续>20min的心肺复苏，或者 3周内进行过大手术；(11)近期（2～4周）肠道出血；(12) 血管穿刺后不能压迫止血者；(13)5d前曾应用过链激酶，或者既往有链激酶过敏史；(14)妊娠；(15)活动性消化系统溃疡；(16)目前正应用抗凝剂：国际标准化比率（INR）水平越高，出血风险越大。（17）经综合临床判断，患者的风险效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。另外，≥75岁患者首选PCI，选择溶栓治疗时酌情考虑减量。

四、常用溶栓药物的剂量和用法

患者明确诊断后应该尽早用药，理想的就诊至静脉用药时间是30min内，但是很难达到，应该越早越好，同时规范用药方法和剂量是获得最佳疗效的保证。

1.阿替普酶：（1）90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后30min持续静脉滴注50mg，剩余的35mg于60min持续静脉滴注，最大剂量100mg。(2) 3h给药法：首先静脉推注10mg，随后1h持续静脉滴注50mg，剩余剂量按10mg／30min静脉滴注，至3h末滴完，最大剂量100mg。辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”[19]。

2.链激酶：链激酶150万单位，30～60min静脉滴注。辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。

3.尿激酶：150万单位（2.2万单位/kg）溶于100ml注射用水，30～60min内静脉滴入。溶栓结束12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3～5d[20]。

4.瑞替普酶：10MU瑞替普酶溶于5～10ml注射用水，静脉推注大于2min，30min后重复上述剂量。辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。

tPA/ 尿激酶比较的中国研究（TUCC）比较了阿替普酶90min 50mg给药方法（8mg静脉推注，随后42mg静脉滴注）与尿激酶（150万单位）30min给药直接对照的小样本研究，结果显示阿替普酶组的再通率明显较高，但其心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流达到Ⅲ级的比例仅有48%，逊于100mg研究中TIMI血流Ⅲ级的比例[21]。但目前没有阿替普酶50mg与100mg直接比较的前瞻性随机对照研究。

五、出血并发症及其处理

溶栓治疗的危险主要是出血，尤其是ICH，致死率很高。降低出血并发症的关键是除外有严重出血倾向的患者。一旦患者在开始治疗后24h内出现神经系统状态变化，应怀疑ICH，并应（1）停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗；（2）立即进行影像学检查排除ICH；（3）请神经科和（或）神经外科和血液学专家会诊；根据临床情况，ICH患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物，一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜下血肿或硬膜外血肿，给予 10单位冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆可以提供Ⅴ因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。使用普通肝素的患者，用药4h内可给予鱼精蛋白（1mg鱼精蛋白对抗100U 普通肝素）；如果出血时间异常，可输入6～8U的血小板。同时控制血压和血糖；使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力；考虑外科抽吸血肿治疗。

六、疗效评估

溶栓开始后60～180min应当监测临床症状、心电图ST抬高程度及演变和心律。血管再通的指标包括症状缓解、评价冠状动脉和心肌血流和（或）心电图。临床主要的间接判定指标包括：症状、再灌注心律失常、心肌酶学峰值前移、心电图，其中心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。
1.最为简便的方法是治疗后60～90min ST段抬高至少降低50%。
2.心肌损伤标志物的峰值前移，血清心肌型肌酸激酶同工酶酶峰提前到发病12～18h内，肌钙蛋白峰值提前到12h内。
3.患者在溶栓治疗后2h内胸痛症状明显缓解，但是症状不典型的患者很难判断。
4.溶栓治疗后的2～3h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。
冠状动脉造影TIMI 2或3级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”，但临床中并非常规用于评价是否溶栓成功，而临床判断溶栓治疗失败，应首选进行补救性PCI。

七、溶栓的辅助治疗

1.抗血小板治疗：（1）阿司匹林：所有STEMI患者，只要没有阿司匹林过敏，立即嚼服阿司匹林300mg，此后应当长期服用阿司匹林，75～160mg/d。阿司匹林过敏者，应用噻吩吡啶类药物替代。（2）ADP受体拮抗剂：目前常用的ADP受体拮抗剂有氯吡格雷和噻氯匹定，由于噻氯匹定粒细胞减少症和血小板减少症的发生率高于氯吡格雷，在患者不能应用氯吡格雷时可以噻氯匹定替代。COMMIT-CCS2[8]和氯吡格雷作为再灌注的辅助治疗/心肌梗死溶栓研究28（CLARITY-TIMI28）[22]证实，药物溶栓治疗的患者联合应用氯吡格雷和阿司匹林优于单用阿司匹林。溶栓治疗的患者如没有明显出血危险，可以联合氯吡格雷（75mg/d）治疗。因阿司匹林过敏或胃肠道不能耐受而不能使用阿司匹林的溶栓治疗患者，建议使用氯吡格雷。正在使用噻氯匹定或氯吡格雷并准备CABG的患者，应当暂停氯吡格雷至少 5d，最好7d，除非紧急血管再通的益处超过出血风险。（3）糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂与溶栓联合可提高疗效，但出血并发症增加。阿昔单抗和半量瑞替普酶或替奈普酶联合使用进行再灌注治疗可能在下列患者预防再梗死以及STEMI的其他并发症：前壁心肌梗死、年龄<75岁，没有出血危险因素。但是两项联合再灌注治疗的溶栓研究中，没有降低病死率[23-24]。对75岁以上的患者，因为ICH风险明显增加，不建议药物溶栓与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 抑制剂联合。

2．抗凝治疗：溶栓治疗的患者需要抗凝血酶治疗作为辅助治疗，可以选择普通肝素或低分子肝素，以及Ⅱa和Ⅹa因子抑制剂。

（1）普通肝素：应用纤维蛋白特异性的溶栓药物（如阿替普酶、瑞替普酶或替奈普酶）治疗的患者需要联合静脉普通肝素。普通肝素剂量：溶栓前给予冲击量60 U/kg（最大量 4000 U），溶栓后给予每小时12 U/kg（最大量1000 U/h），将活化部分凝血活酶时间（APTT）调整至50～70s，持续48h[25]。应用非选择性溶栓药物（链激酶、尿激酶）治疗的高危患者（大面积或前壁心肌梗死、心房颤动、既往栓塞史或左室血栓）也给予普通肝素皮下注射（溶栓12h后）。使用肝素期间应当每天监测血小板计数,避免肝素诱导的血小板减少症。

（2）低分子肝素：与普通肝素比较，低分子肝素用药方便，无需监测。依诺肝素与溶栓再灌注治疗急性心肌梗死/心肌梗死溶栓研究25（EXTRAC-TIMI25）为低分子肝素与多种溶栓药物(链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)联合应用提供了证据[26]。可以选择那屈肝素、达肝素和依诺肝素，用药方法见药物说明书，例如：依诺肝素30mg静脉注射，随后1mg/kg皮下注射，每天2次；年龄 >75岁或肾功能不全的患者，依诺肝素减少剂量至0.75mg/kg，每天2次。严重肾功能不全，肌酐清除率小于30ml/min,减量至 15mg/kg，每天1次，或改用普通肝素，监测APTT。

(3)Ⅹa抑制剂——磺达肝癸钠：磺达肝癸钠是人工合成的戊糖，为间接Ⅹa因子抑制剂。剂量： 2.5mg,每天1次皮下注射，共8d。缺血综合征策略评价组织（OASIS-6）研究[27]显示，磺达肝癸钠与普通肝素比较，死亡和再梗死的危险明显减少，同时联合溶栓治疗的严重出血发生率明显低于普通肝素。

（4）直接凝血酶抑制剂：对发生或怀疑肝素诱导的血小板减少患者，应当考虑直接凝血酶抑制剂替代肝素，水蛭素类似物与早期再灌注或闭塞（HERO-2）研究中使用比伐卢定（bivalirudin）代替肝素与链激酶合用。两段给药（0.25 mg/kg冲击量后，12h每小时静脉注射 0.5 mg/kg ，随后36h每小时0.25 mg/kg），如果12h期间APTT >75s应当减量[28]。国内目前有阿加曲班，剂量：30～100μg/kg静脉推注，然后每分钟2～4 μg/kg滴注72h，根据APTT调整剂量。

虽然PCI在冠心病治疗中应用越来越广泛，但是基于溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，对STEMI患者仍然是减少心肌梗死患者病死率和改善预后的重要方法，选择恰当的适应证，减少出血并发症，在最短的时间内溶解血栓开通血管治疗仍然具有不可替代的价值。溶栓药物种类较多，不同药物在不同适应证的用药方法也存在较大差异。溶栓辅助抗栓治疗同时需要规范的进行辅助治疗，同时最大程度的减少出血并发症。在临床实践中应该严格掌握适应证，科学的进行溶栓治疗。

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识组成员
（按姓氏汉语拼音排序）

陈君柱 (浙江大学医学院附属第一医院)；
陈绍良 (南京市第一医院)；
陈韵岱 (首都医科大学附属北京安贞医院)；
董吁钢 (广州中山大学附属第一医院)；
范维琥 (复旦大学附属华山医院)；
郭静萱 (北京大学第三医院)；
胡大一 (北京大学人民医院)；
黄峻 (江苏省人民医院)；
霍勇 (北京大学第一医院)；
柯元南 (中日友好医院)；
李宏伟 (首都医科大学附属北京友谊医院)；
李占全 (辽宁省人民医院)；
廖玉华 (华中科技大学同济医学院附属协和医院)；
刘梅林 (北京大学第一医院)；
沈潞华 (首都医科大学附属北京友谊医院)；
孙艺红 (北京大学人民医院)；
孙英贤 (中国医科大学附属第二医院)；
徐亚伟 (华中科技大学同济大学附属第十人民医院)；
许玉韵 (北京大学第一医院)；
于波（哈尔滨医科大学附属第二医院）；
周玉杰（首都医科大学附属北京安贞医院）；
朱俊（中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管医院）；
朱文玲（中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院）

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