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| 【专题】全科诊疗规范系列讲座 [精华] |
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柔风低吟
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 2008-02-03 12:52      
之一：2007年慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南 （一）、诊断和危险分层评价 专家组成员(按姓氏笔画排序):马长生 马 虹 马爱群 方 全 方 圻 张 运 沈卫峰 沈潞华 陈在嘉 陈纪林 林曙光 范维琥 柯元南 胡大一 赵水平 徐成斌 诸骏仁 郭静萱 顾复生 高润霖 戚文航 黄 岚 黄 峻 黄从新 黄德嘉 傅向华 曾定尹 葛均波 韩雅玲 霍 勇 我国首份慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南日前发布。该指南制定目的是为广大临床医师提供在一般情况下适于大多数患者的慢性心绞痛诊疗策略,消除目前临床上的一些误区,规范相关的诊疗和预防。本报摘选指南主要内容并连载刊登。 心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征,是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。心绞痛发作程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化者为慢性稳定性心绞痛。 对胸痛患者,应根据其年龄、性别、心血管危险因素及疼痛特点估计冠心病可能性,并依据其病史、体格检查及相关无创检查和有创检查结果作出诊断及危险分层评价。 病史及体格检查 医师需详细了解胸痛的部位、性质、持续时间、诱发因素及缓解方式等特征,同时还应了解冠心病相关危险因素情况,如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、早发冠心病家族史等。心绞痛严重度分级参照加拿大心血管学会(CCS)心绞痛严重度分级。 稳定性心绞痛患者体格检查常无明显异常,心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗,有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律,或出现心尖部收缩期杂音、第二心音逆分裂,偶闻双肺底?音。体检还需注意肥胖(体重指数及腰围)情况,以助了解有无代谢综合征。 基本实验室检查 为了解冠心病危险因素,应检测空腹血糖、血脂。需了解有无贫血(可能诱发心绞痛)。必要时检查甲状腺功能。在冠状动脉造影前,需进行尿常规、肝肾功能、电解质、肝炎相关抗原、人类免疫缺陷病毒(HIV)检查及梅毒血清试验。对胸痛较明显患者,需查血心肌肌钙蛋白(cTnT或cTnI)、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-M  ,以与急性冠状动脉综合征相鉴别。心电图检查 所有胸痛患者均应行静息心电图检查。应在胸痛发作时争取心电图检查,缓解后立即复查。静息心电图正常不能排除冠心病心绞痛,但如果有符合心肌缺血的ST-T改变,特别是在疼痛发作时检出者,则支持心绞痛诊断。静息心电图无明显异常者需进行心电图负荷试验。 超声心动图、核素心室造影 疑有慢性稳定性心绞痛患者若有收缩期杂音,提示主动脉瓣狭窄、二尖瓣反流或肥厚型心肌病,建议行超声心动图或核素心室造影检查。对于有陈旧性心肌梗死、病理性Q波,症状或体征提示有心力衰竭或复杂心律失常的患者,应评价其左室功能,可根据左室功能进行危险分层。对有心肌梗死病史或心电图异常Q波者,应评价左心室节段性室壁运动异常,无心肌梗死病史者非缺血时常无异常,但缺血发作30分钟内可观察到局部收缩性室壁运动异常,并可评估心肌缺血范围。(Ⅰ类建议) 负荷试验 对有症状患者,各种负荷试验有助于慢性稳定性心绞痛的诊断及危险分层,但必须配备严密的监测及抢救设备。 心电图运动试验 I类适应证包括:①对有心绞痛症状怀疑为冠心病、可进行运动、静息心电图无明显异常患者进行诊断;②确诊的稳定性冠心病患者心绞痛症状明显改变;③确诊的稳定性冠心病患者危险分层。Ⅱa类适应证为血管重建治疗后症状明显复发者。 负荷超声心动图、核素负荷试验(心肌负荷显像) 运动负荷超声心动图或核素负荷试验I类适应证包括:①静息心电图异常、左束支传导阻滞(LBB 、ST段下降>1 mm、起搏心律、预激综合征等心电图运动试验难以精确评估者;②心电图运动试验不能下结论,而冠状动脉疾病可能性较大者。Ⅱa类适应证包括:①既往经皮冠脉介入(PCI)或冠脉搭桥(CABG)等血运重建患者症状复发,需了解缺血部位者;②在有条件的情况下可替代心电图运动试验;③非典型胸痛,而冠心病可能性较低者,可替代心电图运动试验;④评价冠状动脉造影临界病变的功能严重程度;⑤已行冠状动脉造影,计划行血运重建治疗,需了解心肌缺血部位者。药物负荷试验包括双嘧达莫、腺苷或多巴酚丁胺药物负荷试验,用于不能运动的患者。I类、Ⅱa类适应证与运动负荷超声心动图或核素负荷试验相同。 多层CT或电子束CT 多层CT或电子束CT平扫可检出冠状动脉钙化并进行积分,但钙化程度与冠状动脉狭窄程度并不相关,因此不推荐将钙化积分常规用于心绞痛患者的诊断评价。CT造影有较高阴性预测价值,若未见狭窄病变,一般可不进行有创检查。但CT冠状动脉造影对狭窄病变及程度的判断仍有一定限度,特别当钙化存在时会显著影响狭窄程度的判断,因此只能作为参考。 有创性检查 冠状动脉造影术 I类适应证包括:①严重稳定性心绞痛(CCS分级3级或以上者),特别是药物治疗不能很好缓解症状者(证据水平 ;②无创方法评价为高危患者 (证据水平;③心脏停搏存活者(证据水平;④严重室性心律失常者(证据水平C);⑤血运重建患者早期中等或严重心绞痛复发(证据水平C);⑥伴有慢性心力衰竭或左室射血分数(LVEF)明显减低的心绞痛患者(证据水平C);⑦无创评价属中-高危的心绞痛患者考虑行非心脏大手术时,尤其是血管手术时。Ⅱa类适应证(证据水平C):①无创检查不能下结论,或冠心病中-高危者不同无创检查结论不一致;②对预后有重要意义的部位PCI后再狭窄高危者;③特殊职业人群必须确诊者,如飞行员、运动员等;④怀疑冠状动脉痉挛需行激发试验者。 血管内超声检查 不是一线检查方法,只用于特殊临床情况及科研目的。 胸痛鉴别诊断 消化系统疾病、胸壁疾病、肺部疾病、精神性疾病、可引起心肌需氧量增加的其他非心脏性疾病以及非冠心病心脏性疾病等可以出现胸痛,必须与冠心病心绞痛区别。冠状动脉造影无明显病变的胸痛需考虑冠状动脉痉挛、心脏X综合征或非心源性胸痛。 稳定性心绞痛危险分层 危险分层可根据临床评估、负荷试验反应、左心室功能及冠状动脉造影所示病变情况综合判断。 慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南(二)??药物治疗 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 慢性稳定性心绞痛药物治疗的主要目的是:预防心肌梗死和猝死,改善生存;减轻症状和缺血发作,改善生活质量。在选择治疗药物时,应首先考虑预防心肌梗死和死亡。此外,应积极处理危险因素。 改善预后的药物 阿司匹林 随机对照研究证实,慢性稳定性心绞痛患者服用阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡危险。阿司匹林主要不良反应为胃肠道出血或过敏。不能耐受阿司匹林的患者可改用氯吡格雷。 氯吡格雷 主要用于支架置入后及阿司匹林禁忌证患者。 β受体阻滞剂 最近公布的荟萃分析显示,心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗,可降低相对死亡率24%。需要指出,尚无明确证据表明目前广泛应用的阿替洛尔能影响患者死亡率。具有内在拟交感活性的β受体阻滞剂心脏保护作用较差,推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。 调脂药物 他汀类药物能有效降低总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并因此降低心血管事件危险,还有延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等有益作用。为达到更好的降脂效果,在他汀类治疗墓础上,可加用胆固醇吸收抑制剂依扎麦布(ezetimibe)。高甘油三酯血症或低高密度脂蛋白血症的高危患者可考虑联合服用降低LDL-C药物和一种贝特类 (非诺贝特)或烟酸药物。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl) 在稳定性心绞痛患者中,合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益,但低危患者获益可能较小。 改善预后治疗建议 I类建议: 1. 无用药禁忌(如胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏或有不耐受阿司匹林的病史)者口服阿司匹林(证据水平A)。 2. 所有冠心病稳定性心绞痛患者接受他汀类药物治疗,LDL-C目标值<2.60 mmol/L(100 mg/dl)(证据水平A)。 3. 所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全、高血压、心肌梗死后左室功能不全的患者使用ACEI(证据水平A)。 4. 心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者使用β受体阻滞剂(证据水平A)。 Ⅱa类建议: 1. 所有确诊冠状动脉疾病患者使用ACEI(证据水平 。2. 对于不能使用阿司匹林的患者,使用氯吡格雷作为替代治疗(证据水平 。3. 有明确冠状动脉疾病的极高危患者(年心血管死亡率>2%)接受强化他汀类药物治疗,LDL-C目标值<2.07 mmol/L(80 mg/dl) (证据水平A)。 Ⅱb类建议: 糖尿病或代谢综合征合并低高密度脂蛋白和高甘油三酯血症患者接受贝特类或烟酸类药物治疗(证据水平 。(在我国临床实践中,上述改善冠心病预后药物的应用情况与指南仍有较大差距。努力贯彻指南,缩小指南与临床实践的差距,无疑可进一步提高诊疗水平。??摘自高润霖教授为指南撰写的述评) 减轻症状、改善缺血的药物 减轻症状及改善缺血药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用,主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂三类。 β受体阻滞剂 只要无禁忌证,β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。目前可用于治疗心绞痛的β受体阻滞剂有很多种,足量给药均能有效预防心绞痛发作。更倾向于使用选择性βl受体阻滞剂。 严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、明显的支气管痉挛或支气管哮喘患者禁用β受体阻滞剂,外周血管疾病及严重抑郁是相对禁忌证。慢性肺心病患者可小心使用高度选择性β1受体阻滞剂。无固定狭窄的冠状动脉痉挛造成的缺血(如变异性心绞痛)不宜使用β受体阻滞剂,这时钙拮抗剂是首选药物。 硝酸酯类 常与负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联用治疗慢性稳定性心绞痛,联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。舌下含服或喷雾用硝酸甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药,也可在运动前数分钟使用,以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗,而适宜用于慢性长期治疗。严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病引起的心绞痛不宜用硝酸酯制剂。 钙拮抗剂 对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛,钙拮抗剂是一线药物。地尔硫■和维拉帕米能减慢房室传导,常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者,但这两种药不应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者。 长效钙拮抗剂能减少心绞痛的发作。ACTION试验结果显示,硝苯地平控释片虽然没有显著降低一级疗效终点相对危险,但就其中多个单项终点而言,硝苯地平控释片组降低显著或有降低趋势。该研究亚组分析显示,合并高血压的冠心病患者(占52%)中,一级终点相对危险下降13%。长期应用长效钙拮抗剂的安全性在ACTION、ALLHAT及ASCOT研究中都得到了证实。 其他药物 有代谢性药物曲美他嗪(trimetazidine)和钾通道开放剂尼可地尔(nicorandil)等。 减轻症状、改善缺血治疗建议: I类建议: 1. 使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作(证据水平 。2. 使用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量,所选剂型及给药次数应能24小时抗心肌缺血。 3. 当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时,可使用钙拮抗剂(证据水平A)、长效硝酸酯类(证据水平C)或尼可地尔(证据水平C)作为减轻症状的治疗药物。 4. 当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时,联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效硝酸酯类(证据水平 。5. 合并高血压的冠心病患者可应用长效钙拮抗剂作为初始治疗药物(证据水平 。(鉴于ACTION研究表明控释硝苯地平可减少血管重建,亚组分析显示,对合并高血压的冠心病患者可使一级终点相对危险下降,本指南建议长效钙拮抗剂可作为初始治疗药物,而不一定在其他药物无效后使用或加用,此点与国外指南有所不同。??摘自高润霖教授为指南撰写的述评) Ⅱa类建议: 当使用长效钙拮抗剂单一治疗或联合β受体阻滞剂治疗效果不理想时,将长效钙拮抗剂换用或加用长效硝酸酯类或尼可地尔,使用硝酸酯类应注意避免产生耐药性 (证据水平C)。 Ⅱb类建议: 可以使用代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗(证据水平 。来源 » 《中国全科医学》医生读者版
柔风低吟 edited on 2008-02-03 12:58
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柔风低吟
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2008-02-03 12:55 之二：急性心肌梗塞溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血 (胃肠道溃疡、咯血等 ),做过内脏手术、活体组织检查 ,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/13. 3k Pa(160/100mm H g)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中 (包括 TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。 6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一 )即刻口服水溶性阿司匹林 0.15～0. 3g,以后每日0.15～0.3g, 3～5日后改服 50～ 150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二 )静脉用药种类及方法 1.尿激酶 (UK ):150万IU (约2. 2万 IU/kg )用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～ 10%葡萄糖液体中, 30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后 12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续 3～ 5天。 2.链激酶 (SK)或重组链激酶 (rSK):150U用10ml生理盐水溶解 ,再加入 100ml 5%～ 10%葡萄糖液体中 , 60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA):用 rt- PA前先给予肝素 5000U静脉滴注。同时按下述方法应用rt- PA: (1)国际习用加速给药法 :15mg静脉推注 ,0. 75mg/kg(不超过 50mg)30分钟内静脉滴注 ,随后0. 5mg/kg(不超过 35mg )60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法 :8mg静脉推注 ,42mg于 90分钟内静脉滴注。总量为 50mg。rt- PA滴毕后应用肝素每小时 700～ 1000U,静脉滴注 48小时 ,监测 APTT维持 ,在 60～ 80秒 ,以后皮下注射肝素 7500U,每 12小时一次 ,持续 3～ 5天。 五、监测项目 (一 )临床监测项目 1.症状及体征 :经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度 ,仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。 2.心电图记录 :溶栓前应做 18导联心电图 ,溶栓开始后 3小时内每半小时复查一次 12导联心电图 ,(正后壁、右室梗塞仍做 18导联心电图 )。以后定期做全套心电图导联电极位置应严格固定。 (二 )用肝素者需监测凝血时间 可用 L ee White三管法 ,正常为 4～ 12分钟 ;或APTT法 ,正常为 35～ 45秒。 (三 )发病后 6、8、10、12、 16、 20小时查 CK、CK-MB。 六、冠状动脉再通的临床指征 (一 )直接指征 :冠状动脉造影观察血管再通情况 ,依据 TIMI分级 ,达到II、III级者表明血管再通。 (二 )间接指征 1.心电图抬高的 ST段在输注溶栓剂开始后 2小时内 ,在抬高最显著的导联 ST段迅速回降≥ 50%。 2.胸痛自输入溶栓剂开始后 2～ 3小时内基本消失。 3.输入溶栓剂后 2～ 3小时内 ,出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。 4.血清 CK - MB酶峰提前在发病 14小时以内或CK16小时以内。 具备上述 4项中 2项或以上者考虑再通 ,但第 2与第 3项组合不能判定为再通。对发病后 6～ 12小时溶栓者暂时应用上述间接指征 (第 4条不适用 ),有待以后进一步探讨。 七、溶栓治疗的并发症 (一 )出血 1.轻度出血 :皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等 (穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症 )。 2.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ,腹膜后出血等引起失血性低血压或休克 ,需要输血者。 3.危及生命部位的出血 :颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血。 (二 )再灌注性心律失常 ：注意其对血液动力学影响。 (三 )一过性低血压及其他的过敏反应 (多见于 SK或 r SK)等。 八、梗塞相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征 1.再度发生胸痛 ,持续≥半小时 ,含服硝酸甘油片不能缓解。 2. ST段再度抬高。 3.血清 CK- MB酶水平再度升高。 上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞。若无明显出血现象 ,可考虑再次应用溶栓药物 ,剂量根据情况而定。但 SK或 rSK不能重复用 ,可改用其他溶栓剂。 九、疗效估价 (一 )心肌梗塞范围 1.急性早期 ST段抬高的导联 , R波未消失 ,提示尚有存活心肌。 2.随着病程的进展 ,异常 Q波导联数未增加。提示梗塞区无扩展。 (二 )溶栓后住院期并发症发生率 (5周内 ) 1.急性肺水肿 ,具明显的临床症状或 X线征象。 2.心源性休克。 3.严重的心律失常 :室性心动过速、心室纤颤、束支传导阻滞或 度房室传导阻滞。 4.室壁瘤。 5.室间隔穿孔、乳头肌断裂、游离壁破裂。 (三 )心功能状态与左室重塑 (remodeling) 1. X线远达片 :观察心影大小及形态 ,肺瘀血及心胸比值。 2.超声心动图和 (或 )核素心血池检查 :观察有无左室扩张 ,室壁运动异常 ,室壁瘤 ,心室收缩和 (或 )舒张功能异常等。 (四 )病死率及随访观察 1.住院病死率 (5周 )及死因 (心脏性死亡或非心脏性死亡 )。 2.长期随访 ,每半年全面复查一次 (包括心功能检测 ,登记劳动能力和活动量 ,心绞痛和再梗塞情况 ,对死亡者做死因调查 )。 二级预防和溶栓后心肌缺血评估 ,以及进一步的介入 (PTCA)或冠状动脉旁路术 (CABG)等治疗的必要性选择 ,在随访期中定期进行。 • 【转载】2008执考分数线将于12月初公布，请广大考生保持耐心 |
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柔风低吟
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2008-02-04 19:22 之三：急性心肌梗死诊断和治疗指南 内容摘要 急性心肌梗死诊断和治疗指南 一、前言 本指南中对某些治疗适应证的建议 ,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下 : Ｉ类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用和有效的操作和治疗 ; ＩＩ类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗 ; ＩＩａ类 :有关证据和 (或 )观点倾向于有用和 (或 )有效 ; ＩＩｂ类 :有关证据和 (或 )观点尚不能充分说明有用和 (或 )有效 ; ＩＩＩ类 :指那些已证实和一致公认无用和 (或 )无效 ,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 二、诊断与危险性评估 （一）急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序 1、目标：急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在 10min内完成临床检查 ,描记 18导联心电图并进行分析 ,对有适应证的患者在就诊后 30min内开始溶栓治疗或 9 0min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (ＰＴＣＡ)。 2、缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查：询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法 ,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图 1。 （1）缺血性胸痛史 :ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散 ;有时疼痛部位不典型 ,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续 20min以上 ,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感 ,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 （2）迅速评价初始 18导联心电图 :应在 10min内完成。18导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的特异性为 9 1% ,敏感性为 46%。患者初始的 18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①对ＳＴ段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证 ,开始抗缺血治疗 ,并尽快开始再灌注治疗 ( 30min内开始溶栓或 90min内开始球囊扩张 )。入院时作常规血液检查 ,包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ＳＴ段抬高 ,但心电图高度怀疑缺血 (ＳＴ段下移、Ｔ波倒置 )或有左束支传导阻滞 ,临床病史高度提示心肌缺血的患者 ,应入院抗缺血治疗 ,并作心肌标记物及常规血液检查 (同上 )。 ③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者 ,应在急诊科继续对病情进行评价和治疗 ,并进行床旁监测 ,包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍 ,有助于ＡＭＩ的早期诊断 ,对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果 ,最后评估有无缺血或梗死证据 ,再决定继续观察或入院治疗。 3、ＡＭＩ的诊断 （1）ＡＭＩ的诊断标准 :必须至少具备下列三条标准中的两条 : ①缺血性胸痛的临床病史 ; ②心电图的动态演变 ; ③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ＳＴ段抬高 ,而表现为其他非诊断性心电图改变 ,常见于老年人及有心肌梗死病史的患者 ,因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值 (图 2)。在应用心电图诊断ＡＭＩ时应注意到超急性期Ｔ波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现 ,伴有左束支传导阻滞时 ,心电图诊断心肌梗死困难 ,需进一步检查确立诊断。 注 :“ +”血清心肌标记物阳性 图 2 缺血性胸痛患者可能的临床转归 （2）血清心肌标记物的测定 :血清心肌标记物及其检测时间见表3。 表 3 ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间 项目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 ＣＫ ＣＫ-ＭＢ ＡＳＴ ｃＴｎＩ ｃＴｎＴ 出现时间 (ｈ) 1～ 2 2～ 4 2～ 4 6 3～ 4 6～ 12 100%敏感时间 (ｈ) 4～ 8 8～ 12 8～ 12 8～ 12 峰值时间 (ｈ) 4～ 8 10～ 24 10～ 24 24 10～ 24 24～ 48 持续时间 (ｄ) 0.5～ 1 5～ 10 5～ 14 3～ 4 2～ 4 3～ 5 注 : 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ＡＬＴ) ,ＡＳＴ >ＡＬＴ方有意义 ;ＣＫ :肌酸激酶 ;ＣＫ-ＭＢ :肌酸激酶同工酶 ;ＡＳＴ :天冬氨酸转氨酶 天冬氨酸转氨酶 (ＡＳＴ)、肌酸激酶 (ＣＫ)、肌酸激酶同工酶 (ＣＫ ＭＢ)为传统的诊断ＡＭＩ的血清标记物 ,但应注意到一些疾病可能导致假阳性 ,如肝脏疾病 (通常ＡＬＴ >ＡＳＴ)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标记物 ,但骨骼肌损伤可能影响其特异性 ,故早期检出肌红蛋白后 ,应再测定ＣＫ ＭＢ、肌钙蛋白Ｉ(ｃＴｎＩ)或肌钙蛋白Ｔ (ｃＴｎＴ)等更具心脏特异性的标记物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 ,其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计ｃＴｎＴ或ｃＴｎＩ的浓度.用作快速诊断的参考 ,但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。ＣＫ-ＭＢ和总ＣＫ作为诊断依据时 ,其诊断标准值至少应是正常上限值的 2倍。 心电图表现可诊断ＡＭＩ,在血清标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性诊断意义 ,早期血液化验结果为阴性 ,但临床表现高度可疑 ,则应以血清心肌标记物监测ＡＭＩ。推荐于入院即刻、2～ 4ｈ、6～ 9ｈ、12～ 24ｈ采血 ,要求尽早报告结果 ,或采用快速床旁测定 ,以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死 ,则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物 ,例如肌红蛋白、ＣＫ-ＭＢ及其他心肌标记物 ,以确定再梗死的诊断和发生时间。 (二)急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估 对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ的患者常用初始的 18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ＳＴ段抬高的心电图导联数的增加而增高。如患者伴有下列任何一项 ,如女性、高龄 ( >70岁 )、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部??音、低血压、窦性心动过速、糖尿病 ,则属于高危患者。非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征反映了从慢性稳定性心绞痛到ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的一个连续病理过程。缺血性胸痛表现为非ＳＴ段抬高者 ,包括非Ｑ波心肌梗死和不稳定性心绞痛 ,后者也可发展为ＳＴ段抬高的心肌梗死 ,其诊断程序见图 2。心电图正常或无法诊断者 ,需要对其病因重新评价 ,疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ＳＴ段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高 ,可能为非Ｑ波心肌梗死而属高危患者 ,即使ＣＫ-ＭＢ正常 ,死亡危险性也增加。肌钙蛋白水平越高 ,预测的危险性越大。ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。 三、治疗 （一）院前急救 流行病学调查发现 ,ＡＭＩ死亡的患者中约 50%在发病后 1ｈ内于院外猝死 ,死因主要是可救治的致命性心律失常。显然 ,ＡＭＩ患者从发病至治疗存在时间延误。其原因有  1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长 ,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此 ,ＡＭＩ院前急救的基本任务是帮助ＡＭＩ患者安全、迅速地转运到医院 ,以便尽早开始再灌注治疗 ;重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。通过健康宣教 ,对大众普及有关心血管疾病预防和急救知识 ,可缩短ＡＭＩ患者就诊延迟所耽误的时间。应帮助已患有心脏病或有ＡＭＩ高危因素的患者提高识别ＡＭＩ的能力 ,以便自己一旦发病立即采取以下急救措施 1)停止任何主动活动和运动 ;( 2)立即舌下含服硝酸甘油 1片 ( 0.6ｍｇ) ,每 5min可重复使用。若含服硝酸甘油 3片仍无效则应拨打急救电话 ,由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车 ,将其运送到附近能提供 24ｈ心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术 ,应根据患者的病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理 ,包括持续心电和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物 ,必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别ＡＭＩ的高危患者 [如有低血压 ( <100ｍｍＨｇ,1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)、心动过速 ( >100次 /min)或有休克、肺水肿体征 ],直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。 ＡＭＩ患者被送达医院急诊室后 ,医生应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在 10～ 20ｍｉｎ内完成病史采集、临床检查和记录 1份 18导联心电图以明确诊断。对ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者 ,应在 30min内收住冠心病监护病房 (ＣＣＵ)开始溶栓 ,或在9 0min内开始行急诊ＰＴＣＡ治疗。在典型临床表现和心电图ＳＴ段抬高已能确诊为ＡＭＩ时 ,绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。 （二）ＳＴ段抬高或伴左束支传导阻滞的ＡＭＩ的住院治疗 1、一般治疗 ＡＭＩ患者来院后应立即开始一般治疗 ,并与其诊断同时进行 ,重点是监测和防治ＡＭＩ的不良事件或并发症。 （1）监测 ：持续心电、血压和血氧饱和度监测 ,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 （2）卧床休息 ：可降低心肌耗氧量 ,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的ＡＭＩ患者一般卧床休息 1～ 3ｄ ,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。 （3）建立静脉通道 :保持给药途径畅通。 （4）镇痛 ：ＡＭＩ时,剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强 ,从而增加心肌耗氧量 ,并易诱发快速性室性心律失常 ,应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡3ｍｇ静脉注射 ,必要时每 5min重复 1次 ,总量不宜超过15ｍｇ。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制 ,可每隔 3ｍｉｎ静脉注射纳洛酮 0.4ｍｇ(最多3次 )以拮抗之。 （5）吸氧 ：ＡＭＩ患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和并有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症 ,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。 （6）硝酸甘油 ：ＡＭＩ患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注 24～ 48ｈ ,然后改用口服硝酸酯制剂。具体用法和剂量参见药物治疗部分。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速 ,严重时可产生低血压和心动过缓 ,加重心肌缺血 ,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品 ,严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压 <9 0ｍｍＨｇ)、严重心动过缓 ( <50次 /ｍｉｎ)或心动过速 ( >100次/ｍｉｎ)。下壁伴右室梗死时 ,因更易出现低血压也应慎用。 （7）阿司匹林：所有ＡＭＩ患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 150～300ｍｇ。 （8）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （9）阿托品：主要用于ＡＭＩ特别是下壁ＡＭＩ伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者 ,可给阿托品 0.5～1.0ｍｇ静脉注射 ,必要时每 3～ 5min可重复使用 ,总量应 <2.5ｍｇ。阿托品非静脉注射和用量太小 ( <0.5ｍｇ)可产生矛盾性心动过缓。 （10）饮食和通便 :ＡＭＩ患者需禁食至胸痛消失 ,然后给予流质、半流质饮食 ,逐步过渡到普通饮食。所有ＡＭＩ患者均应使用缓泻剂 ,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。 2、再灌注治疗 （1）溶栓治疗 :20世纪 80年代以来的研究表明 ,在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成 ,使冠状动脉急性闭塞 ,是导致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗 ,根据动物实验研究 ,这一时间窗大约为 6ｈ。在该时间窗内使冠状动脉再通 ,可挽救濒临坏死的缺血心肌。此后 ,一系列大规模随机双盲临床试验结果表明 ,ＡＭＩ溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗 ,降低病死率效果越明显 ,但对 6～ 12ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。 ①溶栓治疗的适应证 : ·两个或两个以上相邻导联ＳＴ段抬高(胸导联≥ 0.2ｍＶ ,肢体导联≥0.1ｍＶ) ,或提示ＡＭＩ病史伴左束支传导阻滞 (影响ＳＴ段分析 ) ,起病时间 <12ｈ ,年龄 <75岁 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证 )。 ·对前壁心肌梗死、低血压(收缩压 <100ｍｍＨｇ)或心率增快 ( >100次 /min)患者治疗意义更大。 ·ＳＴ段抬高 ,年龄≥ 75岁。对这类患者 ,无论是否溶栓治疗 ,ＡＭＩ死亡的危险性均很大。尽管研究表明 ,对年龄≥ 75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于 75岁以下患者 ,治疗相对益处降低 ,但对年龄≥ 75岁的ＡＭＩ患者溶栓治疗每 1000例患者仍可多挽救 10人生命 ,因此 ,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIａ类适应证 )。 ·ＳＴ段抬高 ,发病时间 12～ 24ｈ ,溶栓治疗收益不大 ,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ＳＴ段抬高并经过选择的患者 ,仍可考虑溶栓治疗 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIｂ类适应证 )。 ·高危心肌梗死 ,就诊时收缩压 >180ｍｍＨｇ和(或 )舒张压 >110ｍｍＨｇ,这类患者颅内出血的危险性较大 ,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压 (如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等 ) ,将血压降至 150/9 0ｍｍＨｇ时再行溶栓治疗 ,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接ＰＴＣＡ或支架置入术 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIｂ类适应证 )。虽有ＳＴ段抬高 ,但起病时间>24ｈ,缺血性胸痛已消失者或仅有ＳＴ段压低者不主张溶栓治疗(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为III类适应证 )。 ②溶栓治疗的禁忌证及注意事项 : ·既往任何时间发生过出血性脑卒中 ,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ; 颅内肿瘤 ; ·近期 ( 2～4周)活动性内脏出血 (月经除外 ) ; ·可疑主动脉夹层 ; ·入院时严重且未控制的高血压 ( >180/110ｍｍＨｇ )或慢性严重高血压病史 ; ·目前正在使用治疗剂量的抗凝药 [国际标准化比率(ＩＮＲ) 2～3],已知的出血倾向 ; ·近期 ( 2～ 4周 )创伤史 ,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间 ( >10 min)的心肺复苏 ; ·近期( <3周 )外科大手术 ; ·近期 ( <2周 )在不能压迫部位的大血管穿刺 ; ·曾使用链激酶(尤其 5ｄ～2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶; ·妊娠; ·活动性消化性溃疡 ③溶栓剂的使用方法 : ☆尿激酶 :为我国应用最广的溶栓剂 ,根据我国的几项大规模临床试验结果 ,目前建议剂量为 150万Ｕ左右于 30 min内静脉滴注 ,配合肝素皮下注射7500～ 10000Ｕ ,每 12ｈ一次 ,或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。 ☆链激酶或重组链激酶 :根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究 ,建议 150万Ｕ于1ｈ内静脉滴注 ,配合肝素皮下注射 7500～10000Ｕ ,每 12ｈ一次 ,或低分子量肝素皮下注射,每日 2次。 ☆重组组织型纤溶酶原激活剂 (ｒｔ-ＰＡ) :国外较为普遍的用法为加速给药方案 (即ＧＵＳＴＯ方案 ) ,首先静脉注射 15ｍｇ,继之在 30 min内静脉滴注0.75ｍｇ/ｋｇ(不超过 50ｍｇ) ,再在 60 min内静脉滴注0.5ｍｇ/ｋｇ(不超过 35ｍｇ)。给药前静脉注射肝素5 000Ｕ ,继之以 1000Ｕ/ｈ的速率静脉滴注 ,以ａＰＴＴ结果调整肝素给药剂量 ,使ａＰＴＴ维持在 60～ 80ｓ。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异以及我国脑出血发生率高于西方人群 ,我国进行的ＴＵＣＣ(中国ｒｔ-ＰＡ与尿激酶对比研究)临床试验 ,应用 50ｍｇｒｔ-ＰＡ( 8ｍｇ静脉注射 ,42ｍｇ在 9 0 min内静脉滴注 ,配合肝素静脉应用 ,方法同上 ) ,也取得较好疗效 ,其 9 0 min冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶 ( 79.3%ｖｓ 53.0% ,Ｐ =0.001) ,出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差异无显著。 （2）介入治疗 : ①直接ＰＴＣＡ :直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗比较 ,梗死相关血管 (IRA)再通率高 ,达到心肌梗死溶栓试验 (TIMI) 3级血流者明显多 ,再闭塞率低 ,缺血复发少 ,且出血 (尤其脑出血 )的危险性低。根据Weaver等对 10个直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗的随机对照试验(共 26 06例ＡＭＩ患者 )的汇总分析 ,其30ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ组显著低于溶栓治疗组 ( 4.4%ｖｓ11.9 % ,Ｐ <0.01) ,直接ＰＴＣＡ明显减少脑卒中总发生率 ( 0.7%ｖｓ2 0% ,Ｐ =0.007)及出血性脑卒中发生率( 0.1%ｖｓ1.1% ,Ｐ <0.001)。该汇总分析资料表明 ,如果ＰＴＣＡ的成功率达到临床试验的高水平 ,直接ＰＴＣＡ对ＡＭＩ的疗效优于溶栓治疗。最近发表的ＳＨＯＣＫ(Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock?在心源性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗？)试验的资料表明 ,对ＡＭＩ并发心原性休克患者 ,直接ＰＴＣＡ与初始内科治疗组 (包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗 )比较 ,可明显降低 6个月病死率( 50.3%ｖｓ63.1% ,Ｐ=0.027) ;亚组分析显示年龄<75岁者主要终点指标降低 15.4% (Ｐ=0.01) ,而≥ 75岁者则结果较差。 直接ＰＴＣＡ的适应证 : ａ.在ＳＴ段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ患者 ,直接ＰＴＣＡ作为溶栓治疗的替代治疗 ,但直接ＰＴＣＡ必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病 12ｈ内或虽超过 12ｈ但缺血症状仍持续时 ,对梗死相关动脉进行ＰＴＣＡ(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证 )。实施标准 :能在入院 9 0min内进行球囊扩张。 人员标准 :独立进行ＰＴＣＡ >30例 /年。导管室标准 :ＰＴＣＡ >100例 /年 ,有心外科条件。操作标准 :ＡＭＩ直接ＰＴＣＡ成功率在 9 0%以上 ;无急诊冠状动脉旁路移植术 (ＣＡＢＧ)、脑卒中或死亡 ;在所有送到导管室的患者中 ,实际完成ＰＴＣＡ者达 85%以上。 ｂ.急性ＳＴ段抬高 /Ｑ波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ并发心原性休克患者,年龄 <75岁 ,ＡＭＩ发病在 36ｈ内 ,并且血管重建术可在休克发生 18ｈ内完成者,应首选直接ＰＴＣＡ治疗 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证 )。 ｃ.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 ,直接ＰＴＣＡ可作为一种再灌注治疗手段 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为ＩＩａ类适应证 )。 ｄ.ＡＭＩ患者非ＳＴ段抬高 ,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢 (ＴＩＭＩ血流≤ 2级 ) ,如可在发病12内完成可考虑进行ＰＴＣＡ(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为ＩＩｂ类适应证)。 注意事项 : ａ.在ＡＭＩ急性期不应对非梗死相关动脉行选择性ＰＴＣＡ ; ｂ.发病12ｈ以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者 ,不应进行ＰＴＣＡ。 ｃ.直接ＰＴＣＡ必须避免时间延误 ,必须由有经验的术者进行 ,否则不能达到理想效果 ,治疗的重点仍应放在早期溶栓。 近年来 ,ＡＭＩ患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术 ,根据Zwolle、ＳＴＥＮＴ—ＰＡＭＩ(Stent-primary angioplasty in acute myocardial infarction,急性心肌梗死支架-原发血管成形术研究)和ＣＡＤＩＬＬＡＣ（Controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications,阿昔单抗和介入装置降低晚期血管成形术并发症对照研究）等原发置入支架与直接ＰＴＣＡ的随机对照研究结果 ,常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接ＰＴＣＡ和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架,因此,支架置入术可较广泛用于ＡＭＩ患者的机械性再灌注治疗。 ②补救性ＰＴＣＡ :对溶栓治疗未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢复前向血流即为补救性ＰＴＣＡ。其目的在于尽早开通梗死相关动脉 ,挽救缺血但仍存活的心肌 ,从而改善生存率和心功能。ＲＥＳＣＵＥ(补救性ＰＴＣＡ)临床试验对 151例溶栓治疗失败 (TIMI血流0～ 1级 )的前壁梗死患者随机分为补救性ＰＴＣＡ组和内科保守治疗组 ,结果表明ＰＴＣＡ组 30ｄ左室射血分数 (ＥＦ)明显高于内科保守治疗组 ( 45%ｖｓ40% ,Ｐ =0.04) ;死亡及心功能III～IV级者明显低于内科治疗组 ( 6.4%ｖｓ16.6% ,Ｐ =0.05)。 建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛 ,ＳＴ段抬高无显著回落 ,临床提示未再通者 ,应尽快进行急诊冠状动脉造影 ,若TIMI血流 0～2级应立即行补救性ＰＴＣＡ ,使梗死相关动脉再通。尤其对发病 12ｈ内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。 ③溶栓治疗再通者ＰＴＣＡ的选择 :对溶栓治疗成功的患者不主张立即行ＰＴＣＡ ,TIMI IIＡ(Thromobolysis in myocardial infarction IIA)研究表明溶栓后即刻 ( 2ｈ内 )与延迟( 18～ 48ｈ)ＰＴＣＡ相比 ,重要心脏事件 (死亡、再梗死、急诊ＣＡＢＧ和输血 )的发生率增加 ,而两组左心功能相似。ＴＡＭＩ(Thromobolysis and angioplasty in myocardial infarction)研究结果也表明溶栓后即刻 ( 9 0ｍｉｎ)与 7～ 10ｄ进行ＰＴＣＡ比较 ,1周时两组左室ＥＦ相似 ,再闭塞率也相同 ,但18%患者由于导管检查而需要输血。这些试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行ＰＴＣＡ并无益处。这一治疗方案并不能完全挽救心肌 ,预防再梗死或死亡 ,且接受ＰＴＣＡ者不良事件发生率可能增加。因此 ,建议对溶栓治疗成功的患者 ,若无缺血复发 ,应在 7～10ｄ后进行择期冠状动脉造影 ,若病变适宜可行ＰＴＣＡ。 3、药物治疗 （1）硝酸酯类药物 :硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用 ,该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷 ,动脉的扩张可减轻心脏后负荷 ,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉 ,增加心肌血流 ,预防和解除冠状动脉痉挛 ,对于已有严重狭窄的冠状动脉 ,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流 ,改善心内膜下心肌缺血 ,并可能预防左心室重塑。常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和 5 单硝山梨醇酯。 综合临床试验资料显示 ,ＡＭＩ患者使用硝酸酯可轻度降低病死率 ,ＡＭＩ早期通常给予硝酸甘油静脉滴注 24～48ｈ。对ＡＭＩ伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始 ,即 10μｇ/min,可酌情逐渐增加剂量 ,每 5～10min增加 5～ 10μｇ,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低 10ｍｍＨｇ或高血压患者动脉收缩压降低 30ｍｍＨｇ为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤ 9 0ｍｍＨｇ,应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过 100μｇ/min为宜 ,过高剂量可增加低血压的危险 ,对ＡＭＩ患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24～48ｈ ,开始 24ｈ一般不会产生耐药性 ,后 24ｈ若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为 2～ 7ｍｇ/ｈ ,开始剂量 30μｇ/min,观察 30min以上 ,如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或 5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为 10～20ｍｇ,每日 3次或 4次 ,5-单硝山梨醇酯为 20～ 40ｍｇ,每日 2次。硝酸酯类药物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为ＡＭＩ合并低血压 (收缩压≤ 9 0ｍｍＨｇ)或心动过速 (心率 >100次 /ｍｉｎ) ,下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。 (2)抗血小板治疗 :冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致ＡＭＩ的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用 ,抗血小板治疗已成为ＡＭＩ的常规治疗 ,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷 (clopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。 ①阿司匹林 :阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血栓烷Ａ2(血栓素Ａ2,ＴＸＡ2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生 ,而当新生血小板占到整体的10%时 ,血小板功能即可恢复正常 ,所以阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为 70%左右 ,1～2ｈ内血浆浓度达高峰 ,半衰期随剂量增加而延长。ＡＭＩ急性期 ,阿司匹林使用剂量应在 150～300ｍｇ/ｄ之间 ,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。 3ｄ后改为小剂量 50～150ｍｇ/ｄ维持。 ②噻氯匹定和氯吡格雷 (clopidogrel) :噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林 ,主要抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集。口服后 24～48ｈ起作用 ,3～5ｄ达高峰。开始服用的剂量为250ｍｇ,每日2次 ,1～ 2周后改为 250ｍｇ,每日 1次维持。该药起作用慢 ,不适合急需抗血小板治疗的临床情况 (如ＡＭＩ溶栓前 ) ,多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的ＡＭＩ患者。该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少 ,应用时需注意经常检查血象 ,一旦出现上述副作用应立即停药。氯吡格雷是新型ＡＤＰ受体拮抗剂 ,其化学结构与噻氯匹定十分相似 ,与后者不同的是口服后起效快 ,副反应明显低于噻氯匹定 ,现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量 300ｍｇ,以后剂量 75ｍｇ/ｄ维持。 (3) 抗凝治疗 :凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节 ,因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子Ｘ和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者较后者在预防血栓形成方面更有效。 ①普通肝素 :肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍 ,对于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,肝素作为溶栓治疗的辅助用药 ,对于非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000Ｕ冲击量 ,继之以 1000Ｕ/ｈ维持静脉滴注 ,每 4～ 6ｈ测定 1次ａＰＴＴ或ＡＣＴ ,以便于及时调整肝素剂量 ,保持其凝血时间延长至对照的 1.5～ 2.0倍。静脉肝素一般使用时间为 48～ 72ｈ,以后可改用皮下注射 7500Ｕ每 12ｈ一次 ,注射 2～ 3ｄ。如果存在体循环血栓形成的倾向 ,如左心室有附壁血栓形成、心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者 ,静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。肝素作为ＡＭＩ溶栓治疗的辅助治疗 ,随溶栓制剂不同用法亦有不同。ｒｔ-ＰＡ为选择性溶栓剂 ,半衰期短 ,对全身纤维蛋白原影响较小 ,血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能 ,故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素 5000Ｕ冲击量 ,继之以1000Ｕ/ｈ维持静脉滴注 48ｈ ,根据ａＰＴＴ或ＡＣＴ调整肝素剂量 (方法同上 )。 48ｈ后改用皮下肝素 7500Ｕ每日 2次 ,治疗 2～ 3ｄ。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂 ,对全身凝血系统影响很大 ,包括消耗因子Ｖ和VIII,大量降解纤维蛋白原 ,因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗 ,溶栓后 6ｈ开始测定ａＰＴＴ或ＡＣＴ ,待ａＰＴＴ恢复到对照时间 2倍以内时 (约 70ｓ)开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚已失去溶栓治疗机会 ,临床未显示有自发再通情况 ,或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者 ,肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据 ,相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。 ②低分子量肝素 :低分子量肝素为普通肝素的一个片段 ,平均分子量约在 4000～6500之间 ,其抗因子Ｘａ的作用是普通肝素的 2～4倍 ,但抗IIａ的作用弱于后者。由于倍增效应 ,1个分子因子Ｘａ可以激活产生数十个分子的凝血酶 ,故从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。国际多中心随机临床试验研究ＥＳＳＥＮＣＥ(Efficacy and safety of subcutaneous enoxaparin in non Q wave coronary envent,非Q波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的有效性及安全性)、TIMI 11Ｂ和ＦＲＡＸＩＳ(Fraxiparin in ischemic syndrome,那曲肝素在缺血综合征应用)研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。鉴于前者较后者有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点 ,建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同 ,其抗凝疗效亦有差异 ,因此应强调个体化 ,不是泛指所有品种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。 (4)β受体阻滞剂 :β受体阻滞剂通过减慢心率 ,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量 ,对改善缺血区的氧供需失衡 ,缩小心肌梗死面积 ,降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。常用的β受体阻滞剂为美托洛尔、阿替洛尔 ,前者常用剂量为 25～5 0ｍｇ ,每日 2次或 3次 ,后者为 6.25～25ｍｇ,每日2次。用药需严密观察 ,使用剂量必须个体化。在较急的情况下 ,如前壁ＡＭＩ伴剧烈胸痛或高血压者,β受体阻滞剂亦可静脉使用 ,美托洛尔静脉注射剂量为 5ｍｇ/次 ,间隔 5ｍｉｎ后可再给予 1～2次 ,继口服剂量维持。有关国人静脉注射β 受体阻滞剂治疗ＡＭＩ疗效及安全性的大规模临床试验正在进行中。 β受体阻滞剂治疗的禁忌证为 :①心率 <60次 /min;②动脉收缩压 <100ｍｍＨｇ ;③中重度左心衰竭(≥Killip III级 ) ;④二、三度房室传导阻滞或ＰＲ间期>0.24ｓ;⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘 ;⑥末梢循环灌注不良。 相对禁忌证为 :①哮喘病史 ;②周围血管疾病 ;③胰岛素依赖性糖尿病。 (5)血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ) :ＡＣＥＩ主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。几个大规模临床随机试验如ISIS-4(International study of infarct survival-4,心肌梗死存活者国际研究－4)、GISSI-3（Gruppo Italiano per lo studio della streptochinasinell infarto milcardico-3,意大利链激酶治疗急性心肌梗死研究－3）、SMILE（Survival of myocardial infarction longterm evaluation,心肌梗死存活者长期评价）和CCS-1（China cardiac study-1,中国心脏研究－1）研究已确定ＡＭＩ早期使用ＡＣＥＩ能降低死亡率 ,尤其是前 6周的死亡率降低最显著 ,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下 ,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ＡＣＥＩ。ＡＣＥＩ使用的剂量和时限应视患者情况而定 ,一般来说 ,ＡＭＩ早期ＡＣＥＩ应从低剂量开始逐渐增加剂量 ,例如初始给予卡托普利 6.25ｍｇ作为试验剂量 ,一天内可加至 12.5ｍｇ或 25ｍｇ,次日加至 12.5～ 25ｍｇ ,每日 2次或每日 3次。对于 4～ 6周后无并发症和无左心室功能障碍的ＡＭＩ患者 ,可停服ＡＣＥＩ制剂 ;若ＡＭＩ特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全 ,ＡＣＥＩ治疗期应延长。 ＡＣＥＩ的禁忌证 :①ＡＭＩ急性期动脉收缩压 <9 0ｍｍＨｇ ;②临床出现严重肾功能衰竭 (血肌酐 >265μｍｏｌ/Ｌ) ;③有双侧肾动脉狭窄病史者 ;④对ＡＣＥＩ制剂过敏者 ;⑤妊娠、哺乳妇女等。 （6）钙拮抗剂 :钙拮抗剂在ＡＭＩ治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示 ,无论是ＡＭＩ早期或晚期、Ｑ波或非Ｑ波心肌梗死、是否合用β受体阻滞剂 ,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率 ,对部分患者甚至有害 ,这可能与该药反射性增加心率 ,抑制心脏收缩力和降低血压有关。因此 ,在ＡＭＩ常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。 ①地尔硫卓 :对于无左心衰竭临床表现的非Ｑ波ＡＭＩ患者 ,服用地尔硫卓可以降低再梗死发生率 ,有一定的临床益处。ＡＭＩ并发心房颤动伴快速心室率 ,且无严重左心功能障碍的患者,可使用静脉地尔硫卓,缓慢注射10ｍｇ( 5ｍｉｎ内 ) ,随之5～15μｇ·ｋｇ- 1·min- 1维持静脉滴注,静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化,如心率低于 55次 /ｍｉｎ ,应减少剂量或停用 ,静脉滴注时间不宜超过48ｈ ,ＡＭＩ后频发梗死后心绞痛者以及对 β受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。对于ＡＭＩ合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压(≤ 9 0ｍｍＨｇ)者 ,该药为禁忌。 ②维拉帕米 :在降低ＡＭＩ的死亡率方面无益处 ,但对于不适合使用β受体阻滞剂者 ,若左心室功能尚好 ,无左心衰竭的证据 ,在ＡＭＩ数天后开始服用此药 ,可降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。该药的禁忌证同地尔硫卓。 (7) 洋地黄制剂:ＡＭＩ24ｈ之内一般不使用洋地黄制剂 ,对于ＡＭＩ合并左心衰竭的患者 24ｈ后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为 ,ＡＭＩ恢复期在ＡＣＥＩ和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者 ,可使用地高辛。对于ＡＭＩ左心衰竭并发快速心房颤动的患者,使用洋地黄制剂较为适合,可首次静脉注射西地兰 0.4ｍｇ,此后根据情况追加 0.2～0.4ｍｇ,然后口服地高辛维持。  其他 :①镁 :ＡＭＩ早期补充镁治疗是否有益 ,目前仍无定论 ,汇总分析 19 84年～ 19 9 1年发表的 7个随机试验显示 ,镁能明显降低ＡＭＩ死亡率。但 19 9 1年ＩＳＩＳ 4大规模试验结果是否定的 ,该研究结果提示镁对降低ＡＭＩ死亡率无益 ,甚至有害 ,因此目前不主张常规补镁治疗。以下临床情况补充镁治疗可能有效 :ＡＭＩ发生前使用利尿剂 ,有低镁、低钾的患者;ＡＭＩ早期出现与ＱＴ间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。 ②葡萄糖 -胰岛素 -钾溶液静脉滴注 (ＧＩＫ) :ＡＭＩ的代谢调整治疗最早于 19 62年提出 ,晚近一项小规模的临床试验ＥＣＬＡ(glucose insulin potassium pilot trial,葡萄糖－胰岛素－钾预试验 )显示使用大剂量静脉滴注ＧＩＫ( 25%葡萄糖 +胰岛素 50ＩＵ/Ｌ +氯化钾 80ｍｍｏｌ/Ｌ ,以 1.5ｍｌ·ｋｇ- 1·ｈ- 1速率滴注 24ｈ)或低剂量静脉滴注ＧＩＫ( 10%葡萄糖 +胰岛素 20ＩＵ/Ｌ+氯化钾 50ｍｍｏｌ/Ｌ ,以 1ｍｌ·ｋｇ- 1·ｈ- 1速率滴注 )治疗ＡＭＩ均可降低复合心脏事件的发生率。研究结果提示 ,在ＡＭＩ早期用ＧＩＫ静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。然而最终结论仍有待适当规模的临床试验进一步证实。4、并发症及处理 （1）左心功能不全 :ＡＭＩ时左心功能不全由于病理生理改变的程度不同 ,临床表现差异很大。可表现为轻度肺瘀血 ,或因每搏量 (ＳＶ)和心排血量 (ＣＯ)下降、左室充盈压升高而发生肺水肿 ,当血压下降、严重组织低灌注时则发生心原性休克。ＡＭＩ合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。 血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当肺毛细血管楔压 (ＰＣＷＰ) >18ｍｍＨｇ、心脏指数 (ＣＩ) <2 .5Ｌ·ｍｉｎ- 1·ｍ- 2时表现为左心功能不全。ＰＣＷＰ >18ｍｍＨｇ、ＣＩ<2 .2Ｌ·ｍｉｎ- 1·ｍ- 2、收缩压 <80ｍｍＨｇ时为心原性休克。当存在典型心原性休克时 ,ＣＩ<1 .8Ｌ·ｍｉｎ- 1·ｍ- 2,ＰＣＷＰ>20ｍｍＨｇ。 合并左心功能不全者必须迅速采集病史 ,完成体格检查、心电图、血气分析、Ｘ线胸片及有关生化检查 ,必要时作床旁超声心动图及漂浮导管血流动力学测定。 漂浮导管血流动力学监测适应证 :①严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿 ;②心原性休克或进行性低血压 ;③可疑的ＡＭＩ机械并发症 ,如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 ;④低血压而无肺瘀血 ,扩容治疗无效。 血流动力学监测目的 :了解血流动力学改变 ,指导治疗及监测治疗效果。 血流动力学监测指标 :ＰＣＷＰ、ＣＯ、ＣＩ和动脉血压 (常用无创性血压测定 ,危重患者监测动脉内血压 )。 ①急性左心衰竭 :临床上表现为程度不等的呼吸困难 ,严重者可端坐呼吸 ,咯粉红色泡沫痰。 急性左心衰竭的处理 :①适量利尿剂,Killip III级 (肺水肿 )时静脉注射速尿 20ｍｇ;②静脉滴注硝酸甘油 ,由 10μｇ/min开始 ,逐渐加量 ,直到收缩压下降10%～ 15% ,但不低于 9 0ｍｍＨｇ;③尽早口服ＡＣＥＩ,急性期以短效ＡＣＥＩ为宜 ,小剂量开始 ,根据耐受情况逐渐加量 ;④肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量 ( 10μｇ/min)开始 ,根据血压逐渐加量并调整至合适剂量 ;⑤洋地黄制剂在ＡＭＩ发病 24ｈ内使用有增加室性心律失常的危险 ,故不主张使用。在合并快速心房颤动时 ,可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全 ,每搏量下降时 ,心率宜维持在 9 0～ 110次 /min,以维持适当的心排血量 ;⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。 ②心原性休克 :ＡＭＩ伴心原性休克时有严重低血压 ,收缩压 <80ｍｍＨｇ,有组织器官低灌注表现 ,如四肢凉、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血时有呼吸困难。心原性休克可突然发生 ,为ＡＭＩ发病时的主要表现 ,也可在入院后逐渐发生。迟发的心原性休克发生慢 ,在血压下降前有心排血量降低和外周阻力增加的临床证据 ,如窦性心动过速、尿量减少和血压升高、脉压减小等 ,必须引起注意。临床上当肺瘀血和低血压同时存在时可诊断心原性休克。ＡＭＩ时心原性休克 85%由于左心衰竭所致 ,但应与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或ＡＭＩ严重机械性并发症 ,如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。 ＡＭＩ合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗 ,均可引起前负荷减低而发生低血压 ,但无呼吸困难和器官低灌注表现 ,这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁ＡＭＩ合并右室心肌梗死时常见低血压 ,扩容治疗是关键 ,若补液 1～2Ｌ后心排血量仍不增加 ,应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺 ( 3～ 5μｇ·kg- 1·min- 1)。 心原性休克的处理 :①在严重低血压时 ,应静脉滴注多巴胺 5～15μｇ·ｋｇ- 1·min- 1,一旦血压升至9 0ｍｍＨｇ以上 ,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺 ( 3～10μｇ·ｋｇ- 1·min- 1) ,以减少多巴胺用量。如血压不升 ,应使用大剂量多巴胺 (≥ 15μｇ·ｋｇ- 1·min- 1)。大剂量多巴胺刺激α1受体引起动脉收缩 ,可使血压升高。大剂量多巴胺无效时 ,也可静脉滴注去甲肾上腺素 2～ 8μｇ/min。轻度低血压时 ,可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。②ＡＭＩ合并心原性休克时药物治疗不能改善预后 ,应使用主动脉内球囊反搏 (ＩＡＢＰ)。一项大规模非随机研究证明 ,ＡＭＩ心原性休克升压治疗无反应的患者 ,ＩＡＢＰ可有效逆转器官低灌注 ,然而 ,若无冠状动脉再灌注和血管重建治疗 ,死亡率仍高达 83%。ＩＡＢＰ对支持患者接受冠状动脉造影、ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ均可起到重要作用。在升压药和ＩＡＢＰ治疗的基础上 ,谨慎、少量应用血管扩张剂 (如硝普钠 )以减轻心脏前后负荷可能有用。③迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通 ,恢复血流至关重要 ,这与住院期间的存活率密切相关。然而 ,溶栓治疗的血管再通率在休克患者显著低于无休克者 ,而且住院生存率仅 20%～ 50% ,故ＡＭＩ合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。近期非随机回顾性研究表明 ,ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ再灌注治疗可提高ＡＭＩ合并心原性休克的生存率 ,ＰＴＣＡ再灌注成功者住院生存率高达 70%。ＡＭＩ合并心原性休克若ＰＴＣＡ失败或不适用者 (如多支病变或左主干病变) ,应急诊ＣＡＢＧ。无条件行血管重建术的医院可溶栓治疗 ,同时积极升压 ,然后转送到有条件的医院进一步治疗。 主动脉内球囊反搏适应证 :①心原性休克药物治疗难以恢复时,作为冠状动脉造影和急诊血管重建术前的一项稳定措施 ;②ＡＭＩ并发机械性并发症 ,如乳头肌断裂、室间隔穿孔时 ,作为冠状动脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段 ;③顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定 ;④ＡＭＩ后顽固性心绞痛在冠状动脉造影和血管重建术前的一种治疗措施。 (2) 右室梗死和功能不全 :急性下壁心肌梗死中 ,近一半存在右室梗死 ,但有明确血流动力学改变的仅 10%～ 15% ,下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右胸导联 (尤为Ｖ4Ｒ)ＳＴ段抬高≥0.1ｍＶ是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部??音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征 (吸气时颈静脉充盈 )是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征 ,主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂 ,需积极扩容治疗 ,若补液 1～ 2Ｌ血压仍不回升 ,应静脉滴注正性肌力药物多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时 ,应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克 ,处理同左室梗死时的心原性休克。 (3)并发心律失常的处理 :急性心肌梗死由于缺血性心电不稳定可出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动或加速性心室自主心律 ;由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性早搏、心房颤动、心房扑动或室上性心动过速 ;由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常 (如窦性心动过缓、房室传导阻滞 )。 首先应加强针对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。溶栓、血管重建术 (急诊ＰＴＣＡ、ＣＡＢＧ)、β受体阻滞剂、主动脉内球囊反搏、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常发生。 ①ＡＭＩ并发室上性快速心律失常的治疗 : ·房性早搏 :与交感兴奋或心功能不全有关 ,本身不需特殊治疗。 ·阵发性室上性心动过速 :伴快速心室率 ,必须积极处理。 ａ 维拉帕米、硫氮?惩?或美多心安静脉用药。 ｂ 合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效 ,但起效时间较慢。 ·心房扑动 :少见且多为暂时性。 ·心房颤动 :常见且与预后有关 ,治疗如下 : ａ 血流动力学不稳定的患者 ,如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。 ｂ 血流动力学稳定的患者 ,以减慢心室率为首要治疗。无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者 ,可静脉使用 β受体阻滞剂如美多心安 2 .5～5ｍｇ在 5ｍｉｎ内静脉注入 ,必要时可重复 ,15min内总量不超过 15ｍｇ。同时监测心率、血压及心电图 ,如收缩压 <100ｍｍＨｇ或心率 <60次 /min,终止治疗。也可使用洋地黄制剂 ,如西地兰静脉注入 ,其起效时间较β受体阻滞剂静脉注射慢 ,但 1～ 2ｈ内可见心率减慢。心功能不全者应首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者 ,可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮。维拉帕米 5～ 10ｍｇ( 0 .075～0 .75ｍｇ/ｋｇ)缓慢静脉注射 ,必要时 30min可重复 ;硫氮卓酮静脉缓慢注入 ,然后静脉滴注 ,用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压及心率。 ｃ 胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值 ,可静脉用药并随后口服治疗。 ②ＡＭＩ并发室性快速心律失常的治疗 :ＡＭＩ中出现的所谓“警告性心律失常”(如频发、多形、成对或ＲｏｎＴ类室性早搏 ) ,多项研究均未能证明其在预示严重室性心律失常中的价值。 有 14项关于ＡＭＩ应用利多卡因的随机对照临床试验 ,共 9 063例 ,证明利多卡因可降低心室颤动的发生 ,但总死亡率并不降低 ,相反较对照组为高。鉴于ＡＭＩ的住院治疗使心室颤动发生率已显著降低 ,在监护下可及时发现心室颤动并迅速进行电复律治疗 ,且无证据说明利多卡因预防应用可降低ＡＭＩ死亡率 ,因此 ,在有良好监护条件的病房不主张常规用利多卡因预防性治疗 (在无监护条件的病房或患者转运途中可酌情应用 )。有关治疗建议如下 : ·心室颤动、持续性多形室性心动过速 ,立即非同步直流电复律 ,起始电能量 200Ｊ,如不成功可给予 300Ｊ重复。 ·持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压 ( <9 0ｍｍＨｇ) ,应予同步直流电复律 ,电能量同上。 ·持续性单形室性心动过速不伴上述情况 ,可首先给予药物治疗。如利多卡因 50ｍｇ静脉注射 ,需要时每 15～ 20min可重复 ,最大负荷剂量 150ｍｇ,然后 2～4ｍｇ/min维持静脉滴注 ,时间不宜超过 24ｈ ;或胺碘酮 150ｍｇ于 10min内静脉注入 ,必要时可重复,然后1ｍｇ/min静脉滴注 6ｈ,再 0 .5ｍｇ/min维持滴注。 ·频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗 (使用不超过 24ｈ)。 ·偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察 ,不作特殊处理。 ·ＡＭＩ、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速 ,酷似尖端扭转型室性心动过速 ,但ＱＴ间期正常 ,可能与缺血引起的多环路折返机制有关 ,治疗方法同上 ,如利多卡因、胺碘酮等。 ③缓慢性心律失常的治疗 :窦性心动过缓见于3 0%～ 40%的ＡＭＩ患者中 ,尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注 (Bezold Jarish反射 )时。心脏传导阻滞可见于 6%～14%患者 ,常与住院死亡率增高相关。处理原则如下 : ·无症状窦性心动过缓 ,可暂作观察 ,不予特殊处理。 ·症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄ＱＲＳ波逸搏心律 ,患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动缓慢 <5 0次 /ｍｉｎ等 ,可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以 0 5ｍｇ静脉注射开始 ,3～5ｍｉｎ重复一次 ,至心率达 60次 /ｍｉｎ左右。最大可用至 2ｍｇ。剂量小于0 5ｍｇ,有时可引起迷走张力增高 ,心率减慢。 ·出现下列情况 ,需行临时起搏治疗 :ａ 三度房室传导阻滞伴宽ＱＲＳ波逸搏、心室停 搏 ;ｂ 症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄ＱＲＳ波逸搏经阿托品治疗无效 ;ｃ 双侧束支传导阻滞 ,包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞 ;ｄ 新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞 ;ｅ 二度Ⅱ型房室传导阻滞。 ·根据有关证据 ,以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。 ａ右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞 (新发生或不肯定者 ) ; ｂ右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞 ; ｃ新发生或不肯定的左束支传导阻滞 ; ｄ反复发生的窦性停搏 ( >3ｓ)对阿托品治疗无反应者。 通常选择单导联的心室起搏 ,因其安装容易且可靠 ,但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。 (4) 机械性并发症 :ＡＭＩ机械性并发症为心脏破裂 ,包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在ＡＭＩ发病第一周 ,多发生在第一次及Ｑ波心肌梗死患者。溶栓治疗年代 ,心脏破裂并发症发生率降低 ,但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗死亡率高。 ①游离壁破裂 :左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡 ,临床表现为电 机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住 ,可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异 ,心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血管重建术。 ②室间隔穿孔 :病情恶化的同时 ,在胸骨左缘第 3、4肋间闻及全收缩期杂音 ,粗糙、响亮 ,50%伴震颤。二维超声心动图一般可显示室间隔破口 ,彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及ＩＡＢＰ支持下 ,早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小 ,无充血性心力衰竭 ,血流动力学稳定 ,可保守治疗 ,6周后择期手术。 ③急性二尖瓣关闭不全 :乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音 ,但在心排血量降低时 ,杂音不一定可靠。二尖瓣反流还可能由于乳头肌功能不全或左室扩大所致相对性二尖瓣关闭不全所引起。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和 (或 )低血压 ,主张血管扩张剂、利尿剂及ＩＡＢＰ治疗 ,在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流 ,应积极药物治疗心力衰竭 ,改善心肌缺血并主张行血管重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。 (三)非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的危险性分层及处理 1、非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的危险性分层 非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ多表现为非Ｑ波性ＡＭＩ,与ＳＴ段抬高的ＡＭＩ相比 ,梗死相关血管完全闭塞的发生率较低 ( 20%～ 40% ) ,但多支病变和陈旧性心肌梗死发生率比ＳＴ段抬高者多见。在临床病史方面两者比较 ,糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者中更常见。因此在住院病死率和远期预后方面两者差异并无显著性。 非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ较ＳＴ段抬高ＡＭＩ有更宽的临床谱 ,不同的临床背景与其近、远期预后有密切的关系 ,对其进行危险性分层的主要目的是为临床医生迅速作出治疗决策提供依据。临床上主要根据患者症状、体征、心电图以及血流动力学指标对其进行危险性分层。 （1） 低危险组 :无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。 （2） 中危险组 :伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。①不伴有心电图改变或ＳＴ段压低≤1ｍｍ ;②ＳＴ段压低 >1ｍｍ。 （3） 高危险组 :并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。 (二 )非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的药物治疗 临床资料显示 ,约一半的ＡＭＩ患者有心肌坏死 酶学证据 ,但心电图上表现为ＳＴ段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外 ,其他治疗与ＳＴ段抬高的患者相同。冠状动脉内窥镜检查发现在非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征(ＡＣＳ)的患者中 ,梗死相关血管新鲜血栓检出率高达 80%～ 90%。血栓以白血栓 (血小板血栓 )和混合性血栓为主 ,红血栓所占比例较少。TIMI IIIB等研究采用ＡＭＩ溶栓方法治疗上述患者并无益处 ,反而有增加ＡＭＩ发生率的倾向 ,故应避免使用。 （1）血小板膜糖蛋白 (ＧＰ)IIｂ/IIIａ受体拮抗剂 :当血小板被活化后 ,血小板膜ＧＰIIｂ/IIIａ受体改变其构型与纤维蛋白原二聚体的一端结合完成血小板聚集。所以ＧＰIIｂ/IIIａ受体被认为是血小板聚集的最后共同途径。目前临床使用的血小板ＧＰIIｂ/IIIａ受体拮抗剂有以下 3种 :①阿昔单抗 (abciximab,ReoPro)是一种血小板ＧＰIIｂ/IIIａ受体的单克隆抗体的Ｆａｂ片段。②依替非巴肽 (eptifibatide,integrilin)是一种环状七肽。③替罗非班 (tirofiban)是一种小分子非肽化合物。临床研究如ＥＰＩＣ(Evaluation of 7E3 for the prevention of ischemic complications, 7Ｅ3预防缺血并发症的评价 )、ＩＭＰＡＣＴ-II (Integrilin to minimize platelet aggregation and thrombosis II,依替非巴肽减少血小板聚集和血栓形成研究 ＩＩ) ,ＣＡＰＴＵＲＥ (Ｃ7Ｅ3 fab antiplatelet therapy in unstable refractory angina ,顽固不稳定性心绞痛Ｃ7Ｅ3抗血小板治疗 )和ＲＥＳＴＯＲＥ(Randomized efficacy study of tirofiban for outcome and restenosis,替罗非班对结果及再狭窄有效性的随机对照研究 )等显示以上 3种药物的静脉制剂在接受介入治疗的ＡＣＳ患者均有肯定的疗效 ,在非介入治疗的ＡＣＳ患者中疗效不能肯定。ＳＹＭＰＨＯＮＹＩ、II(Sibrafiban vs aspirin to yield maximum prorection from ischemic heart events post acute coroary syndromesＩ、II,昔拉非班与阿司匹林对ＡＣＳ后心脏缺血事件产生最大保护作用研究Ｉ、II)研究结果表明口服制剂在治疗非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ患者中疗效不优于阿司匹林。 (2)低分子量肝素 :临床试验研究 (ＥＳＳＥＮＣＥ、ＴＩＭＩＩＩＢ和ＦＲＡＸＩＳ)显示在非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ患者中使用低分子量肝素在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。由于其使用方便 ,不需监测凝血时间 ,不会产生普通肝素引起的血小板减少症的情况 ,故已主张用低分子量肝素替代普通肝素治疗非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征患者。 3、介入治疗 对非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ紧急介入治疗是否优于保守治疗 ,现尚无充分证据。由于多支严重狭窄病变、陈旧性心肌梗死以及合并高血压、糖尿病在非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者中更常见 ,紧急介入治疗的风险反而大于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者。因此较为稳妥的策略应是首先对非ＳＴ段抬高的患者进行危险性分层 ,低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和介入治疗 ,对于中危险度和高危险度的患者紧急介入治疗应为首选 ,而高危险度患者合并心原性休克时应先插入ＩＡＢＰ,尽可能使血压稳定再行介入治疗。 四、恢复期预后评价及处理 1、无创检查评价 对ＡＭＩ恢复期无明显心肌缺血症状、血流动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者 ,在有条件的单位应行下列无创检查与评价 : （1）心肌缺血的评价 : ①运动心电图试验 :患者可于出院前 (心肌梗死后 10～ 14ｄ)行症状限制性负荷心电图试验或于出院后早期 (心肌梗死后 10～21ｄ)进行运动心电图试验评价。运动试验示心电图ＳＴ段压低者较无ＳＴ段压低者 1年的死亡率高。运动试验持续时间也是重要的预后预测因素 ,能完成至少 5个代谢当量(ＭＥＴｓ)而不出现早期ＳＴ段压低 ,且运动中收缩期血压正常上升 ,具有重要的阴性预测价值。 ②心电图监测心肌缺血 :据长期随访研究报道 ,若心肌梗死后动态心电图检查有缺血存在 ,则提示心血管事件增加 ,预后不良。动态心电图尚可获取其他预后的资料。动态心电图检测可能有助于预测患者的心肌缺血发作 ,并可将其初步分为高危或低危人群。尽管如此,动态心电图在所有心肌梗死患者的预后评价中的价值仍有待进一步研究确定。 ③心肌缺血或梗死范围的测量 :处于缺血危险的心肌范围是决定梗死面积最终大小的主要因素 ,但由于再灌注治疗、自发性再灌注及侧支循环的作用 ,使最终梗死范围小于缺血危险区域。临床研究显示 ,最终梗死范围的大小是患者生存和生活质量的重要决定因素。201Ｔｌ或99ｍＴＣ ＭＩＢＩ心肌灌注显像可用以评价梗死范围的大小 ,对心肌梗死患者的预后有一定预测价值。 ④若静息心电图有异常 ,如束支传导阻滞、ＳＴ-Ｔ异常、预激综合征或使用洋地黄、β受体阻滞剂治疗者 ,则应考虑选择运动核素心肌灌注显像或负荷超声心动图 (ＵＣＧ)检查 ;对不能运动的患者可以药物负荷心肌灌注显像或ＵＣＧ检查。 （2）存活心肌的评价 :研究表明 ,心肌缺血后部分心肌细胞因为缓慢低流量的血流可使心功能下降 ,即所谓心肌冬眠 ;另一种情况是心肌梗死后虽恢复充分的再灌注血流 ,但心功能恢复延迟 ,即所谓心肌顿抑。冬眠心肌和顿抑心肌均是存活心肌 ,但心功能下降 ,采用铊显像、正电子发射断层摄像(ＰＥＴ)以及小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图均可检测出心肌梗死后的存活心肌 ,其中ＰＥＴ检测的敏感性最高 ,但价格昂贵 ,多巴酚丁胺负荷超声心动图亦有较高的阳性预测准确性。临床评价显示 ,部分因心肌缺血导致左心室功能障碍的患者 ,可通过存活心肌的检测与相应的血管重建术而得到改善。 （3）心功能评价 :研究证实心肌梗死后左心室功能是未来心血管事件较准确的预测因子之一。用来评估左心室功能状况的多种指标或检测技术 ,如患者的症状 (劳累性呼吸困难等 )、体征 (?ひ簟⒕本猜鲅股?高、心脏扩大、Ｓ3奔马律 )、运动持续时间 (活动平板运动时间)以及用左室造影、放射性核素心室显影及二维ＵＣＧ检查测定的左室ＥＦ等均显示有显著的预后预测价值。左室造影显示心肌梗死后左室收缩末期容积 >130ｍｌ,比左室ＥＦ <40%或舒张末期容积增加在预测死亡率方面有更好的评估价值。 （4）室性心律失常检测与评价 :在心肌梗死后 1年内出现恶性室性心律失常者 ,其危险性较大 ,是猝死发生的重要预测因子。心肌梗死患者出院前动态心电图检测若发现频发室性早搏或更严重的室性异位心律 (如非持续性室性心动过速 ) ,都与死亡率增加相关。 信号平均心电图可识别梗死区内延迟的碎裂电信号 ,表现为ＱＲＳ波群终末的晚电位。新近研究显示再灌注治疗可减少ＡＭＩ后晚电位发生率 ,信号平均心电图的预测价值目前尚不肯定。 心率变异性 (ＨＲＶ)反映心脏交感与迷走神经的相互作用。心率变异性减低 ,反映迷走张力减低 ,是心肌梗死后死亡率增加的预测因素 ,尽管如此 ,当单独使用时其预测价值有限。 总之 ,这些对室性心律失常的无创评价方法 ,单个试验的阴性预测值高 ( >9 0% ) ,但阳性预测值偏低( <30% ) ;几项试验结合起来 ,可能中等度增加其阳性预测值 ,但阳性结果对临床治疗的指导价值仍不明确 ,因而目前尚不能推荐作为心肌梗死后临床常规检查与评价的方法。 2、有创检查评价 (冠状动脉造影 )及ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ适应证选择ＡＭＩ恢复期间 ,如有自发性或轻微活动后诱发的心肌缺血发作、需要确定治疗的心肌梗死后机械并发症(如二尖瓣反流、室间隔穿孔、假性动脉瘤或左室室壁瘤 )、血流动力学持续不稳定、或有左室收缩功能降低(ＥＦ <40% )者 ,在有条件的单位应考虑行有创评价(包括冠状动脉造影 ) ,并根据病变情况考虑ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ。 （1）.溶栓治疗后延迟ＰＴＣＡ :成功溶栓后数天至数周 ,因梗死相关动脉病变处血栓溶解及血管重塑 ,使残存的冠状动脉狭窄趋于稳定 ,不易形成血栓或再闭塞 ,此时对有狭窄动脉行ＰＴＣＡ(延迟ＰＴＣＡ)可能比较安全。但目前仍无大规模研究评价这一方法的有效性。一些小规模试验提示延迟ＰＴＣＡ与保守治疗比较 ,对溶栓成功后无症状患者的生存率无显著影响。但是 ,有研究对心肌梗死溶栓后仍有自发或诱发性缺血症状者行心导管检查及血管重建治疗 ,可减少心绞痛发作及非致命性心肌梗死发生。 （2）.ＡＭＩ未溶栓者恢复期行ＰＴＣＡ : ①有自发或诱发性缺血症状者应考虑延迟ＰＴＣＡ ; ②既往有心肌梗死者可考虑行择期心导管检查 ,若病变适宜 ,行ＰＴＣＡ ; ③对未溶栓或溶栓未成功 ,梗死相关动脉仍闭塞 ,虽无症状但提示有存活心肌者也可考虑ＰＴＣＡ。 （五）二级预防 近年对ＡＭＩ恢复后预防再次梗死与死亡危险的二级预防策略作了大量积极的研究 ,并且取得了明显成效。凡心肌梗死恢复后的患者都应采取积极的二级预防措施 ,包括健康教育、非药物治疗 (合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡 )及药物治疗。同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常 ,严格控制作为冠心病危险的等同情况的糖尿病。现主要将药物治疗简述如下 : 1、血脂异常的处理 :羟甲基戊二酰辅酶Ａ(ＨＭＧ-ＣｏＡ)还原酶抑制剂即他汀类药物问世后 ,3项二级预防的大型临床试验 4Ｓ (Scandinavian simvastatin survival study,斯堪地那维亚辛伐他汀存活研究 )、ＣＡＲＥ(Cholesterol and recurrent events,胆固醇和复发事件研究 )、ＬＩＰＩＤ (Long term intervention with pravastatin in ischemic disease,缺血性疾病中普伐他汀长期干预研究 )结果表明 ,以辛伐他汀或普伐他汀降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇 (ＬＤＬ-Ｃ)水平 ,不仅可显著降低冠心病事件的发生率 ( 30%～40% ) ,而且降低总死亡率 ( 22%～30% ) ,并减少作ＰＴＣＡ、ＣＡＢＧ及脑卒中的发生率。 他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者 ,也见于胆固醇正常的冠心病患者。不论性别、年龄( 60岁以上)、是否合并高血压、糖尿病或吸烟 ,患者使他汀类治疗均可受益。长期治疗观察安全有效。低阈高密度脂蛋白胆固醇 (ＨＤＬ-Ｃ)也是发生冠心病的独立危险因素之一 ,冠心病患者ＨＤＬ-Ｃ低下时应予以纠正。高甘油三酯 (ＴＧ)促进小而密ＬＤＬ -Ｃ的形成 ,加重动脉粥样硬化 ,所以冠心病患者高ＴＧ血症 [2 .26ｍｍｏｌ/Ｌ( 200ｍｇ/ｄｌ)以上 ],应给予调脂药治疗使之降低。升高ＨＤＬ-Ｃ的调脂药物常选贝特类或烟酸类。ＶＡ-ＨＩＴ (Veterans affairs high desity lipoprotein cholesterol interventional trial ,退伍军人高密度脂蛋白胆固醇干预试验 )证明 ,应用贝特类提高ＨＤＬ-Ｃ可以减少冠心病死亡和非致死性心肌梗死。2000年ＨＤＬ-Ｃ专家委员会推荐冠心病患者ＨＤＬ-Ｃ应≥1.04ｍｍｏｌ/Ｌ( 40ｍｇ/ｄｌ)。我国血脂异常防治建议指出ＴＧ应≤ 1 .69ｍｍｏｌ/Ｌ( 150ｍｇ/ｄｌ)。 我国血脂异常防治建议及美国成人胆固醇教育计划(ＮＣＥＰ)提出 ,所有冠心病患者应进行全面的血脂测定。心肌梗死患者应在入院时或入院后 24ｈ内测定 ,否则梗死后至少要 4周血脂才能稳定并且保证测定的准确性。 (1)ＡＭＩ恢复后的所有患者均应采用饮食调节 ,即低饱和脂肪和低胆固醇饮食(饱和脂肪占总热量的 7%以下 ,胆固醇 <200ｍｇ/ｄ)。 (2)采用饮食调节后 ,总胆固醇 (ＴＣ) >4.68ｍｍｏｌ/Ｌ( 180ｍｇ/ｄｌ)或ＬＤＬ-Ｃ>3. 12ｍｍｏｌ/Ｌ( 120ｍｇ/ｄｌ)的患者 ,应进行药物治疗 ,将ＬＤＬ-Ｃ降至 2 .59ｍｍｏｌ/Ｌ( 100ｍｇ/ｄｌ)以下。最有效的药物是他汀类。各种他汀类药物都有效 ,其次为烟酸、胆酸隔置剂。长期应用时需注意副作用。 (3)血浆胆固醇水平正常但ＨＤＬ-Ｃ水平 <0 .91ｍｍｏｌ/Ｌ ( 35ｍｇ/ｄｌ)的患者 ,应接受非药物治疗 ,或选用贝特类药物 ,以提高ＨＤＬ-Ｃ水平到≥ 1.04ｍｍｏｌ/Ｌ( 40ｍｇ/ｄｌ)。 (4)理想的ＴＧ水平应 <1.6 9ｍｍｏｌ/Ｌ( 15 0ｍｇ/ｄｌ) ,当高于 2.26ｍｍｏｌ/Ｌ( 200ｍｇ/ｄｌ)时 ,即使ＬＤＬ-Ｃ不高 ,ＨＤＬ-Ｃ水平在正常范围 ,也可服用贝特类调脂药或烟酸。 2、β受体阻滞剂 :已有大量研究证明 ,心肌梗死后应用 β受体阻滞剂可明显降低心肌梗死后病残率及死亡率 ,早用得益多而且可长期有益。对心肌梗死高危人群即大面积或前壁梗死患者治疗益处最大。但对于极低危心肌梗死患者 (首次心肌梗死、非前壁梗死、非高龄、无复杂心室异位搏动或左室收缩功能障碍的血流动力学证据 )是否需用 β受体阻滞剂治疗 ,仍有争议。 研究表明β受体阻滞剂中的美多洛尔普萘洛尔和噻吗洛尔均有此作用。但具有拟交感神经活性的β受体阻滞剂对心肌梗死死亡率未显示有益作用。β受体阻滞剂中心脏选择性与非选择性制剂未见差异。注意其剂量需个体化。ＡＭＩ后长期应用 β受体阻滞剂使死亡率下降最多的是高危的心肌梗死患者 ,即有心功能受损及心律失常的患者。 对心肌梗死存活者长期治疗的建议 : (1)除低危患者外 ,所有无β受体阻滞剂禁忌证患者 ,应在发病后数天内开始治疗 ,并长期服用。 (2)非ＳＴ段抬高的心肌梗死存活者及中重度左心室衰竭或其他 β受体阻滞剂相对禁忌证者 ,可在密切监测下使用。 3、阿司匹林 :大量研究证明 ,心肌梗死后患者长期服用阿司匹林可以显著减少其后的死亡率。目前尚无研究证明其他抗血小板药物治疗优于阿司匹林。二级预防每日 50～325ｍｇ ,即相当有效 ,且副作用少。一项心脏病发作研究提示长期用阿司匹林的患者发生心肌梗死时梗死范围较小 ,并且常为非Ｑ波梗死。这些资料提示所有ＡＭＩ患者只要无禁忌证都应长期服用 ,常用量每日 50～ 150ｍｇ。 对于阿司匹林过敏或有禁忌证的心肌梗死患者可选用噻氯匹定 250ｍｇ,每日 1次。但该药的疗效还缺少ＡＭＩ后长期应用的临床试验的证实。近来 ,ＣＡＰＲＩＥ(Clopidogrel vs aspirin in patients at risk of ischemic events,有缺血事件危险的患者氯吡格雷与阿司匹林对照研究 )试验比较噻氯匹定的新一代产品氯吡格雷与阿司匹林对心肌梗死、脑卒中及间歇性跛行患者疗效。经 2年治疗 ,氯吡格雷组缺血事件危险减少 8 .7 % (Ｐ =0 .043) ,副作用较少 ,但亚组分析示对心肌梗死患者的疗效并不优于阿司匹林。 4、血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ) :大量资料证实 ,心肌梗死后应用ＡＣＥＩ通过影响左室重塑、减轻心室过度扩张 ,对某些心肌梗死后的患者有价值。在几个大规模随机临床试验中 ,ＡＭＩ后 4～ 11ｄ用卡托普利、雷米普利或群多普利 ,持续几年 ,结果使死亡率从 26 5%降至 22 1% (Ｐ =0 00001) ,再梗死危险减少。在ＳＯＬＶＤ(Studies of ventricular dysfunction,左室功能失调研究)试验中 ,4228例左室ＥＦ<35%的无症状患者(其中 80%有心肌梗死史 ) ,依那普利使死亡及需住院的充血性心力衰竭显著下降 20%。ＡＣＥＩ对前壁梗死或左心室ＥＦ <40%的患者获益更明显。 最近ＨＯＰＥ (The heart outcomes prevention evaluation study,心脏后果预防评价研究 )试验对有冠心病、卒中、周围血管病或糖尿病伴高危心血管事件危险因素的患者以雷米普利预防治疗 5年 ,雷米普利组心肌梗死、卒中、心血管死亡联合终点从17 .5%降至 13 .9 % ,危险下降 22% (Ｐ=0 .000002) ,亦进一步支持心肌梗死后应长期口服ＡＣＥＩ治疗。 根据上述临床试验结果 ,对年龄<75岁、梗死面积大或前壁梗死、有明显心力衰竭或左室收缩功能显著受损而收缩压 >100ｍｍＨｇ的患者应长期服用ＡＣＥＩ。可选用一种ＡＣＥＩ从小剂量开始逐渐加量到临床试验推荐的靶剂量 (如卡托普利 150ｍｇ/ｄ ,依那普利 40ｍｇ/ｄ ,雷米普利 10ｍｇ/ｄ,福辛普利 10ｍｇ/ｄ)或最大耐受量。ＡＣＥＩ应用的禁忌证参见前述。对于梗死面积小或下壁梗死无明显左室功能障碍的患者不推荐长期应用。 5、钙拮抗剂 :目前不主张将钙通道阻滞剂作为ＡＭＩ后的常规治疗或二级预防。对合并高血压、心绞痛或周围血管疾病的患者 ,如其他药物不能有效控制 ,可应用长效或缓释型二氢吡啶类或非二氢吡啶类制剂。对于使用β受体阻滞剂禁忌或难以耐受的患者 ,可用减慢心率的钙拮抗剂(如维拉帕米或硫氮卓酮 )作为左室功能基本正常患者的二级预防药物。 长期应用过程中需注意观察钙拮抗剂有关的不良反应 ,如低血压、心功能减退、周围水肿、便秘、头痛、面部潮红、眩晕等。 6、抗心律失常药物 :几项心肌梗死后室性心律失常的大型临床试验表明 ,Ⅰ类抗心律失常药物 (钠通道阻滞剂)具有良好的心律失常抑制作用 ,但最终死亡率却较安慰剂组明显增高 ,显示了心律失常抑制与生存率下降的矛盾现象 ,其原因可能是由于这些药物的负性肌力及致心律失常等不利作用抵消并超过了心律失常抑制本身的有利作用 ,因此 ,不能把心律失常的抑制作为治疗的最终目标。 在抗心律失常药物中 ,二项临床试验ＥＭＩＡＴ(The European myocardial infarction amiodarone trial,欧洲心肌梗死胺碘酮试验 )和ＣＡＭＩＡＴ (Canadian amiodarone myocardial infarctiona rrhythmia trial ,加拿大胺碘酮心肌梗死心律失常试验 )结果表明 ,胺碘酮似可减少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障碍患者的心律失常死亡及心脏骤停 ,但对总死亡率无明显影响。为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常 ,可使用胺碘酮。治疗过程中宜低剂量维持 ,以减少不良反应的发生。作为一般的二级预防措施 ,应优先选用 β受体阻滞剂 ,使死亡率降低 ,其有利作用并不主要与心律失常的抑制有关。Ⅰ类抗心律失常药物 (钠通道阻滞剂 )可使死亡率增加 ,在二级预防中不宜使用。对致命性室性心律失常的存活者可考虑置入埋藏式体内除颤器。 7、戒烟 业已充分证明 ,不论性别如何 ,吸烟使心血管疾病死亡率增加 50% ,且与吸烟数量有关。吸烟亦增强其他危险因素的不利作用 ,并可影响与血栓形成、斑块不稳定、心律失常有关事件的发生。前瞻性队列研究显示 ,戒烟后数月内心肌梗死危险即可减少 ,而急性心肌梗死后继续吸烟再梗死和死亡危险增高22%～ 47%。3项一级预防的临床试验证明 ,戒烟使心脏事件发生率下降 7%～ 47%。 戒烟是心肌梗死后二级预防的重要措施。每次随诊都必须了解并登记吸烟情况 ,劝导患者戒烟 ,应建立随访联系必要时可采用尼古丁替代物治疗。 • 【转载】《医师资格考试大纲（2009年版）》千呼万唤始出来 |
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2008-02-07 16:08 之五：中国高血压防治指南 中华人民共和国卫生部 高血压联盟（中国） 中国高血压防治指南修订委员会 主任委员：刘力生 副主任委员：龚兰生 中国高血压防治指南修订委员会委员 孔灵芝 方 圻 王 文 王海燕(女) 纪宝华 朱鼎良 朱 俊 余国膺 吴兆苏 吴锡桂 张维忠 周北凡 林善锬 姚崇华 洪昭光 诸骏仁 盖铭英 游 凯 葛 洪 蒋雄京 潘长玉 中国高血压防治指南学术委员会委员 孔灵芝 方 圻 王 文 王 蔚 王兴宇 王海燕 王继光 宁田海 冯建章 刘力生 刘国树 华 琦 向红丁 吕卓人 孙宁玲 朱 俊 朱曼路 朱鼎良 纪宝华 余国膺 吴 宁 吴可贵 吴兆苏 吴海英 吴锡桂 张 麟 张宇清 张廷杰 张维忠 李一石 李光伟 李舜伟 汪道文 沈潞华 陈兰英 陈春明 周北凡 林善锬 武阳丰 金宏义 姚崇华 洪昭光 胡大一 赵 冬 饶明利 徐成斌 诸骏仁 郭静萱 钱荣立 钱贻简 顾东风 顾复生 高润霖 戚文航 黄 峻 龚兰生 惠汝太 曾正陪 游 凯 葛 洪 蒋雄京 谢晋湘 潘长玉 戴玉华 戴闺柱 魏岗之 前言 《中国高血压防治指南》（修订版）在多次广泛征求各学科专家意见的基础上，由我国20余位心血管、肾脏、内分泌、神经科、妇产、行为、营养、管理专家组成的委员会历时一年修订编写完成。 本次指南的修订是根据我国近年来的心血管流行病学和循证医学的进展，并参考借鉴了国外最新研究成果和指南建议《2003年WHO/ISH高血压处理指南》。 近年来，由于社会经济的快速发展和人们生活方式的变化，我国的心血管病发病率及相关危险因素均有增长的趋势。据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%, 全国有高血压患者约1.6亿。但高血压的知晓率、治疗率及控制率均很低，我们面临的高血压防治任务是非常艰巨的。本指南从我国高血压流行状况和防治实际出发，提出符合国情的全人群和高危人群相结合的防治策略，强调人群防治，同时加强高血压病人的治疗。 高血压的危害性除与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其它心血管危险因素以及合并的其它疾病情况。因此，在高血压的定义与分类中，除仍将高血压的诊断标准定在收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg； 根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外，还应当根据合并的心血管危险因素、靶器官损害和同时患有的其它疾病，将高血压患者分为4层(组)，即低危、中危、高危和很高危，并依此指导医生确定治疗时机、治疗策略与估计预后。 治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。这就要求医生在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素，并适当处理病人同时存在的各种临床情况。对于一般高血压患者降压目标应是140/90mmHg以下，而对于合并糖尿病的病人，血压应降至130/80mmHg以下。 在初始用药的选择方面，主要根据个人情况，结合社会经济情况，根据我国的现状，群体的治疗应是尽可能在一般高血压患者中推荐使用廉价的降压药物，首先提高治疗率，然后在此基础上逐步提高控制率。临床医师可以根据患者的病情选择利尿剂、b阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体（AT1）拮抗剂（ARB）的一种或一种以上，或由上述药物组成的固定剂量复方降压制剂。为使血压达标，大多数高血压病人需要两种或两种以上降压药联合应用。 2004年中国高血压防治指南要点: 要点1 指南的修订与强调的要点 l l 我国人群高血压患病率呈增长趋势，估计全国有高血压患者1.6亿，但高血压知晓率、治疗率和控制率较低。 l l 控制高血压是预防心血管病的主要措施。脑卒中是威胁我国人民健康的重大疾病，控制高血压是预防脑卒中的关键。 l l 治疗目的是通过降压治疗使高血压患者的血压达标，以期最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。 l l 根据危险分层，确定治疗方案 l l 血压从110/75mmHg起，人群血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关。 l l 正常高值血压（120~139/80~89mmHg）者，应改善生活方式以预防高血压及心血管病的发生。 l l 降压目标：普通高血压患者的血压降至140/90mmHg以下，老年人的收缩压降至150mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压患者的血压降至130/80mmHg以下。 l l 利尿剂、b阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、ARB及低剂量复方制剂均可作为降压治疗的起始药和维持药，根据患者具体情况选择用药。 l l 大多数高血压患者需要2种或2种以上的降压药方可达到目标血压。 强调改善生活方式对高血压的防治是十分重要的，不仅对高血压患者有益，而且对血压正常高值人群也有好处。 对特殊人群的防治，包括老年高血压、妊娠高血压以及同时患脑血管病、冠心病、心力衰竭、糖尿病或肾脏疾病的高血压病人，指南也有相应的论述。 高血压防治必须采取全人群、高危人群和病人相结合的防治策略，从控制危险因素水平、早诊早治和病人的规范化管理三个环节入手，构筑高血压防治的全面战线。努力提高高血压的知晓率、治疗率和控制率。而以上目标的实现必须依靠观念的转变和战略的转移。从以疾病为主导，转向以健康为主导。从以患者为中心，转向以人群为中心，将工作的重心前移，普遍提高人群的保健意识和健康水平。从以医疗为重点，转向以预防保健为重点，综合控制各种危险因素。从以专科医生为主，转向全科医生、护士、预防保健、检验、公共卫生等人员共同参与的团队管理。从以大医院为中心，转向以社区为中心，将高血压防治的政策、措施、成果和经验变成社区实践。从卫生部门转向社会共同参与，充分发挥政府各相应部门、专业团体、企业、新闻媒介及社会各界的作用，建立广泛的高血压防治联盟和统一战线。 《中国高血压防治指南》修订版为我国21世纪的高血压预防工作和临床实践指明了方向。为使指南的原则变成行动，需要政府部门、学术团体以及社会各界全方位的支持配合，使防治一线的工作人员认真贯彻，服务于广大城乡居民，为将我国高血压防治提高到新的水平做贡献。 2004年，中国高血压防治指南修订委员会根据我国近年来的心血管流行病学和循证医学的进展,参考国内、外最新研究报告和指南，对1999年《中国高血压防治指南》进行修订。2004年底先行发表初稿（实用本），反复征求意见基础上，2005年全文发表。 1．人群高血压流行情况 高血压是一种古老的疾病，一百多年前Riva-Rocci发明了袖带血压计后医学界才对高血压的生理和病理意义有了认识。20世纪50-60年代开展了大量人群血压分布及血压与心血管病关系的流行病学和临床研究，证实了高血压是引起心血管病的主要危险因素。研究高血压的流行特征，首先要解决的问题是高血压诊断标准的确定。人群血压的分布接近正态分布。如何确定高血压和正常血压的分界点(cutoff point) 一直是高血压流行病研究的重点。从理论上讲，分界点的确定是人为的，但从临床角度看，这个点应该是能区别“有病”和“无病”的最佳点。这和确定任何呈正态分布的生理指标正常值的原则是一样的。经过多年的观察、研究和论证，现在比较一致的看法是收缩压140 mmHg和舒张压90mmHg是能够最佳地（敏感性和特异性最好）预测高血压所导致的心血管病的分界点。但是，是采用收缩压还是舒张压，各家有不同的意见。由于收缩压测定（根据柯氏音第一音）比较准确，故最初推荐使用收缩压。以后研究发现舒张压的临床意义更大，故又推荐使用舒张压。此外还对平均血压以及近年来对脉压的重要性进行了广泛的研究，但结果说明这两种指标不适合作为区分“高”和“正常”的指标。经过多年争论和研究后，现在比较一致的意见是同时采用收缩压和舒张压两个指标。因此“收缩压≥140 mmHg及/或舒张压≥90 mmHg”被国际上公认为高血压的诊断标准。 在确定高血压诊断标准的同时，国际上也对血压测量的方法、仪器、环境和测量次数等影响因素作了明确的规定，形成了血压测量的标准化方法，对高血压流行病学研究和国际间比较起到重要推动作用。 1.1高血压流行的一般规律 经过多年的流行病学研究，现在对高血压在人群中的流行特征和规律有了比较清楚的认识。高 血压流行的一般规律是： （1）高血压患病率与年龄呈正比； （2）女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性； （3）有地理分布差异。一般规律是高纬度（寒冷）地区高于低纬度（温暖）地区。高海拔地区高于低海拔地区； （4）同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季； （5）与饮食习惯有关。人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平越高。经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者； （6）与经济文化发展水平呈正相关。经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压，经济文化越发达，人均血压水平越高； （7）患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关； （8）高血压有一定的遗传基础。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明显相关。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。 1.2 我国人群高血压患病率及其变化趋势 我国曾进行过三次大规模高血压人群抽样调查。1958-1959年第一次调查（部分省市），共调查15岁以上人群约50万。当时各地采用的诊断标准不一致，加上统计技术落后，故未能得到精确的患病率数据。粗略地计算，平均患病粗率为5.1%。1979-1980年第二次全国抽样调查，共查15岁以上人群约400多万。采用了当时的世界卫生组织标准（≥160/95 mmHg为确诊高血压，140/90mmHg和160/95mmHg之间的为临界高血压）。由于当时理解有误，没有把血压值是140/90的人诊断为高血压。根据当时的标准（收缩压≥141 mmHg及/或舒张压≥91 mmHg），总的临界以上高血压患病粗率为7.73%。1991年第三次全国抽样调查，共查15岁以上人群90多万。完全采用了当时的国际标准（收缩压≥140 mmHg及/或舒张压≥90 mmHg或两周内服降压药者），结果总的患病粗率为13.58%。如按第二次调查采用的标准（收缩压≥141 mmHg及/或舒张压≥91 mmHg）计算，患病粗率为11.88%。 由此可见，由于历史的原因，不太可能根据上述三次调查结果精确地估计高血压患病率的变化趋势。但这些资料明显地反映了我国人群高血压患病率的上升趋势。特别是第二次和第三次调查，采用了同样的年龄组和血压测量方法。在采用了同一标准（第二次调查的标准）后数据完全可比。结果显示，从1980年到1991年的10年间，我国人群高血压患病率上升了4.15个百分点，绝对值增长了54%。 我国人群流行病学调查表明，脑卒中是威胁我国人民健康的重大疾病。有研究提示脑卒中发病率约250/10万人，而冠心病发病率约50/10万人。脑卒中发病是冠心病的5倍。因此，我国心血管病防治的重点是预防脑卒中。脑卒中的主要危险因素是高血压，积极控制高血压是预防脑卒中的重要措施。 我国人群血压水平从110/75mmHg开始，随着血压水平升高而心血管发病危险持续增加，与血压<110/75mmHg比较，血压120~129/80~84mmHg时，心血管发病危险增加1倍，血压140~149/90~94mmHg，心血管发病危险增加2倍，血压>180/110mmHg时，心血管发病危险增加10倍。 近年来，由于社会变革和人们生活方式的变化，我国心血管病发病率及相关危险因素均有增加趋势。据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国居民膳食质量明显提高，但城市居民膳食结构不尽合理。畜肉类及油脂类消费过多，慢性非传染性疾病患病率上升迅速。我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数1.6亿多。与1991年比较，患病率上升31%。我国人群高血压知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%，与1991年比有所提高，但仍处于较差水平。我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2.6%，空腹血糖受损率为1.9%。估计全国糖尿病现患人数2000多万，另有近2000万人空腹血糖受损。与1996年比较，大城市20岁以上糖尿病患病率由4.6%上升到6.4%，增加39%。我国成人血脂异常患病率为18.6%，估计全国血脂异常现患人数1.6亿，其中高胆固醇血症2.9%，高甘油三酯血症11.9%，低高密度脂蛋白血症7.4%。我国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，估计全国超重人数2.0亿，肥胖人数6000多万。儿童肥胖率已达8%，应予以重视。与1992年比较，成人超重率上升39%，肥胖率上升97%。调查表明，膳食高能量、高脂肪和少体力活动与超重、肥胖、糖尿病和血脂异常的发生密切相关，高盐饮食与高血压患病密切相关，饮酒与高血压和血脂异常的患病密切相关，脂肪摄入多且体力活动少的人，患上述慢性疾病的机会多。 1.3 我国人群高血压病患者的高血压知晓率、治疗率和控制率 高血压知晓率、治疗率和控制率是高血压流行病学和防治研究的重要参数。1991年全国血压抽样调查收集了有关人群高血压知晓率、治疗率和控制率的数据（表1中1991年资料，引自中国高血压杂志1995年增刊，17页）。 表1 1991年, 2002年我国人群高血压患者知晓率、治疗率和控制率 高血压人数 知晓率*（%） 服药率*（%） 控制率*（%） 1991年： 城市 男 女 合计 37820 35752 73572 32.1 39.4 35.6 14.7 19.7 17.1 3.3 4.9 4.1 农村 男 女 合计 26816 28651 55467 11.7 15.9 13.9 4.4 6.4 5.4 1.0 1.4 1.2 总计 129039 26.3 12.1 2.8 2002年： 总计 29800 30.2 24.7 6.1 * 2002年的定义：知晓率为可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例； 治疗率为可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服降压药者的比例； 控制率为可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在140/90 mmHg以下者的比例。 表1 的数据表明，目前我国人群高血压患者的高血压知晓率、治疗（服药）率和控制率都很低。此外，农村的相应各率明显低于城市，男性低于女性。美国20世纪80年代的资料显示，人群高血压患者知晓率为60%，服药率为40%，控制率达25%；2000年以上三率分别达70%，59%和34%。 以上流行病学资料显示，近半个世纪来我国人群高血压患病率上升很快。其他研究资料还表明，心血管病的其他危险因素（血脂异常、肥胖、糖尿病、吸烟等）也呈明显上升趋势，加快了高血压的致病过程。导致高血压和其他危险因素上升的主要原因是由于我国经济发展，人民生活改善和生活节奏的加快带来的一系列不健康生活方式所致。其中最重要的是膳食不平衡，吸烟和过量饮酒，缺乏体力活动和心理压力增加。这些不良趋势，以及很低的人群高血压控制率，是对我国人群高血压防治的一个严重的挑战，也是一个机遇。每一名医务工作者对我国高血压的流行态势及其将导致的后果必须要有清醒的认识，保持高度的警觉，并采取有力的防治措施。 1.4 心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素 最近发表的我国≥40岁17万人群8年（123 9191人-年）随访结果表明，总死亡20 033人，总死亡率为1345.2/10万人-年。前三位死亡的原因（死亡率/10万人-年）分别为心脏病（296.3）、恶性肿瘤（293.3）、脑血管病（276.9）。总死亡的危险因素第一位是高血压（相对危险：RR=1.48）,此后是吸烟（RR＝1.23）和缺乏体力活动（RR=1.20）。心脏病占总死亡的23.1％，恶性肿瘤占22.3％，脑血管病占21.3％。心脑血管病合并占总死亡的44.4%。 高血压及相关疾病的负担是巨大的，据2003年统计我国高血压直接医疗费为300亿元人民币，脑血管病为263亿元，心脏病为288亿元。据估计我国心脑血管病每年耗费（直接医疗费和间接耗费）3000亿元人民币。 2. 血压与心血管病危险 血压水平与心血管病发病率呈连续正相关。许多与高血压有关疾病发生于通常被认为是“正常血压”者，因此，高血压患者心血管病危险不仅取决于血压水平，还取决于同时存在的其它心血管危险因素的数量和程度。 2.1 高血压发病的危险因素 国际公认的高血压发病危险因素是 ：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。我国流行病学研究也证实这三大因素与高血压发病显著相关，但又各自有其特点。 2.1.1 体重超重和肥胖或腹型肥胖 中国成人正常体重指数（BMI: kg/m2）为19~24，体重指数≥24为超重，≥28为为肥胖。人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。我国人群血压水平和高血压患病率北方高于南方，与人群体重指数差异相平行。基线体重指数每增加3，4年内发生高血压的危险女性增加57%，男性增加50%。 腹型肥胖：中国成人”代谢综合征”腰围切点的研究表明，我国中年人随着腰围增大，”代谢综合征”成分聚集的OR值显著增高；腹部脂肪聚集和危险因素的增加有密切关系。以男性腰围≥85cm、女性≥80cm为切点，检出”代谢综合征”的假阳性率和假阴性率相对较低。 我国24万成人数据汇总分析表明，BMI≥24kg/m2者患高血压的危险是体重正常者的3~4倍，患糖尿病的危险是体重正常者的2~3倍，具有2项及2项以上危险因素的高血压及糖尿病危险是体重正常者的3~4倍。BMI≥28kg/m2的肥胖者中90%以上患上述疾病或有危险因素聚集。男性腰围≥85cm、女性≥80cm者高血压的危险为腰围低于此界限者的3.5倍，其患病尿病的危险为2.5倍，其中有2项及2项以上危险因素聚集者的高血压及糖尿病危险为正常体重的4倍以上。 最近，国际糖尿病联盟公布的”代谢综合征”有关腹型肥胖的标准是中国人腰围男性≥90cm、女性≥80cm。有关腹部肥胖的腰围目前暂用中国肥胖工作组建议的标准，但在不同的研究中可同时参考国际糖尿病联盟的标准。有关中国腹部肥胖的腰围标准仍需进一步研究。 表2 中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关系 分类 体重指数(BMI) （kg/m2） 腰围(cm) 男：<85 85-94 ≥95 女：<80 80-89 ≥90 体重过低** <18.5 — — — 体重正常 18.5-23.9 — 增加 高 超重 24.0-27.9 增加 高 极高 肥胖 ≥28 高 极高 极高 *相关疾病指高血压，糖尿病，血脂异常和危险因素聚集； **体重过低可能预示有其它健康问题 （中国肥胖工作组，中华流行病学杂志2002年23期） 注：为了与国际数据可比，在进行BMI数据统计时，应计算BMI≥25及≥30的数据。为了全面评估，也可计算腰围男≥95cm及女≥90cm的数据。 2.1.2饮酒 按每周至少饮酒一次为饮酒计算，我国中年男性人群饮酒率约30%~66%，女性为2%~7%。男性持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40%。 2.1.3膳食高钠盐 我国人群食盐摄入量高于西方国家。北方人群食盐摄入量每人每天约12g-18g，南方为7g-8g。膳食钠摄入量与血压水平呈显著相关性，北方人群血压水平高于南方。在控制了总热量后，膳食钠与收缩压及张压的相关系数分别达到0.63及0.58。人群平均每人每天摄入食盐增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg。 2.2血压升高是心血管发病的危险因素 血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素。 2.2.1血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素 我国为脑卒中高发国，1997年，WHO-MONICA研究报告北京35~64岁男性脑卒中事件发生率为247/10万人，女性为175/10万人。我国10组人群研究表明，血压水平与脑卒中发病危险呈对数线性关系，基线收缩压每升高10mmHg，脑卒中发生相对危险增加49%（缺血性卒中增加47%，出血性卒中增加54%）；舒张压每升高5mmHg，脑卒中危险增加46%。东亚人群分析显示，中国和日本人群中，血压升高对脑卒中发病作用强度为西方人群的1.5倍。我国的研究提示老年脑血管病患者基础和长期治疗中平均收缩压水平与脑卒中再发有关。中国七城市脑卒中预防研究表明血压水平与脑卒中发生危险密切相关，收缩压每升高10mmHg，脑卒中危险就增加25%。社区干预治疗可使脑卒中发生危险下降31%。 2.2.2血压升高是中国人群冠心病发病的危险因素 血压升高是西方人群冠心病的独立危险因素，弗明汉心脏研究及MRFIT研究已经证实。首钢公司男性冠心病危险因素的前瞻性研究显示，收缩压120~139mmHg时，冠心病相对危险比<120mmHg者增高40%，140~149mmHg者增加1.3倍，同样说明血压升高在中国人群中对冠心病发病的作用。血压急剧升高可诱发急性心肌梗死。 2.2.3血压升高增加心力衰竭和肾脏疾病的危险 有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6倍。舒张压每降低5mmHg，可使发生终末期肾病的危险减少1/4。据中国心血管健康研究调查，我国心力衰竭患病率为0.9%，估计全国有心力衰竭患者400万。 2.2.4脉压对老年人心血管发病的影响。 脉压增大是反映动脉弹性差的指标。Syst-China、Syst-Eur和EWPHE等老年人高血压试验汇总分析表明，60岁以上老年人基线脉压与总死亡，心血管性死亡，脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。我国的研究提示老年脑血管病患者脉压水平与脑卒中再发有关。 2.3 心血管病发生的其它危险因素 心血管发病是多种危险因素综合作用的结果，几种危险因素中度升高时对心血管发病的绝对危险可超过单独一种危险因素高度升高造成的危险。我们在考虑高血压病人的治疗方针和力度时，不仅应根据其血压水平，还应同时考虑其它危险因素。心血管发病的其它危险因素如下： 2.3.1年龄： 心血管发病随年龄而升高。如北京35-74岁居民，年龄每增长10岁，冠心病发病率增高1~3倍，脑卒中发病率增高1~4倍。这是由于多数危险因素水平随年龄的增长而升高，虽然年龄越大增高的速度有所减慢，但由于老年发病率高，故绝对危险仍很高。 2.3.2性别： 男性心血管发病率高于女性，我国14个人群监测5年结果显示，25~74岁男性冠心病，脑卒中发病率分别为女性的1.1~6.2和1.2~3.1倍。 2.3.3吸烟： 吸烟是公认的心脑血管疾病发生的重要危险因素。我国10组队列人群前瞻性研究表明，吸烟者冠心病发病的相对危险比不吸烟者增高2倍，缺血性卒中危险增高1倍，癌症死亡危险增高45%，总死亡危险增高21%。北京资料表明，吸烟总量每增加1倍，急性心肌梗死发病危险就增加4倍。 2.3.4血脂异常： 血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是冠心病和缺血性卒中的危险因素。首钢男工血TC 200~239mg/dl者，冠心病发病危险为TC<200mg/dl者的2倍，>240mg/dl者的发病危险为<200mg/dl者3倍。上海一组职工资料也表明，虽然血TC水平低于西方，但其与冠心病死亡的相对危险仍呈对数线性关系。说明血TC作为冠心病发病的危险因素，没有最低阈值。另一方面，也有资料提示如血TC过低（<140mg/dl），有可能增加出血性卒中的发病危险。我国14组人群研究显示，人群中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均值与冠心病发病率呈显著负相关。 2.3.5超重和肥胖： 超重和肥胖是高血压发病的危险因素，同时也是冠心病和脑卒中发病的独立危险因素。我国人群体重指数（BMI）水平虽低于西方，但近年来增长较快。我国人群BMI水平与心血管病发病密切相关。基线时BMI每增加1kg/m2，冠心病发病危险增高12%，缺血性卒中危险增高6%。提示超重和肥胖是我国人群冠心病和缺血性卒中发病的独立危险因素。 2.3.6 糖尿病和胰岛素抵抗： 糖尿病是动脉粥样硬化性疾病的明确危险因素，也是冠心病的等危症。据1994年20余万人调查，我国糖尿病患病率和糖耐量异常患病率分别为2.5%和3.2%，比10年前增长了3倍。2002年调查也提示大城市20岁以上糖尿病患病率比1996年增长39%。糖尿病患者的BMI，腰臀围比例，血压水平均高于非糖尿病者。我国资料还显示，血清胰岛素水平与心血管病的许多危险因素显著相关，如高甘油三酯，低HDL-C，超重和肥胖，高血压、高血清胆固醇和高尿酸等。大庆研究资料表明糖尿病组冠心病发病人数是糖耐量正常者的10倍以上。餐后血糖浓度与冠心病发病呈正相关。 2.3.7 C-反应蛋白： 不少研究表明C-反应蛋白与心血管发病有关，可预测心血管事件的发生，其预测的能力与LDL-C一样强。C-反应蛋白还与”代谢综合征”密切相关。还需进一步积累国内的研究资料。 2.3.8缺少体力活动： 体力活动减少是造成超重/肥胖的重要原因之一。北京和广州郊区农民的随访研究表明，转向乡镇企业当工人或非农业劳动的农民与持续田间劳动者比较，BMI显著增高，心血管其它危险因素也显著增高。缺少体力活动可增加高血压患者心血管病发生危险。 2.3.9心血管病病史： 疾病史：有心血管病家族史，患者本人有心血管病史（如脑卒中，心肌梗死，心衰等）或肾脏疾病史者，均可增加心血管病发病危险。 3．诊断性评估 评估包括三方面： ⑴ 确定血压水平及其它心血管病危险因素 ⑵ 判断高血压的原因（明确有无继发性高血压） ⑶ 寻找靶器官损害以及相关临床的情况 目的是利于高血压原因的鉴别诊断、心血管危险因素的评估，并指导诊断措施及预后判断。所需信息来自患者的家族史、病史、体格检查及实验室检查。 3.1家族史和临床病史 要点2 家族史及临床病史采集 1. 1. 既往血压水平及高血压病程 2. 2. 继发性高血压的指征 l l 肾脏疾病家族史（多囊肾） l l 肾脏疾病、尿路感染、血尿、滥用止痛药（肾实质性疾病） l l 药物：口服避孕药、甘草、生胃酮、滴鼻药、可卡因、安非他明、类固醇、非甾体类抗炎药、促红细胞生长素、环孢菌素 l l 阵发性出汗、头痛、焦虑、心悸（嗜铬细胞瘤） l l 阵发性肌无力和痉挛（醛固酮增多症） 3. 3. 危险因素 l l 高血压和心血管疾病的个人史或家族史 l l 血脂异常的个人史或家族史 l l 糖尿病的个人史或家族史 l l 吸烟习惯 l l 饮食习惯 l l 肥胖；活动量 l l 性格 4. 4. 器官损害症状 l l 脑和眼：头痛、眩晕、视力下降、短暂性脑缺血发作、感觉及运动缺失 l l 心脏：心悸、胸痛、气短、踝部水肿 l l 肾：口渴、多尿、夜尿、血尿 l l 外周血管：肢端发冷、间歇性跛行 5. 5. 既往降压治疗 l l 所用药物及其疗效和副作用 6. 6. 个人、家庭和环境因素 全面的病史采集极为重要，应包括: l l 家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史； l l 病程：患高血压的时间、血压水平、是否接受过抗高血压治疗及其疗效和副作用； l l 症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等的症状或病史及其治疗情况； l l 有无提示继发性高血压的症状； l l 生活方式：仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数、体力活动量；询问成年后体重增加情况； l l 药物致高血压：详细询问曾否服用可能升高血压的药物，如口服避孕药、非甾体类抗炎药、甘草等； l l 心理社会因素：详细了解可能影响高血压病程及疗效的个人心理、社会和环境因素，包括家庭情况、工作环境及文化程度。 3.2体格检查： 仔细的体格检查有助于发现继发性高血压的线索及靶器官损害的情况。包括正确测量四 肢血压，测量体重指数（BMI），测量腰围及臀围，检查眼底，观察有无Cushing面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征、下肢水肿，听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉及股动脉有无杂音，甲状腺触诊，全面的心肺检查，检查腹部有无肾脏扩大、肿块，四肢动脉搏动，神经系统检查。 3.3实验室检查： 要点3 实验室检查 常规检查 l l 血糖（空腹为宜） l l 血清总胆固醇 l l 血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） l l 空腹血清甘油三酯 l l 血清尿酸 l l 血清肌酐 l l 血清钾 l l 血红蛋白及红细胞比容 l l 尿液分析 l l 心电图 推荐的检查 l l 超声心动图 l l 颈动脉（和股动脉）超声 l l C—反应蛋白 l l 尿微量白蛋白（糖尿病病人的必查项目） l l 尿蛋白定量（如纤维试纸检查为阳性） l l 眼底镜检查（严重高血压者） l l 胸片 进一步检查（专业范畴） l l 有合并症的高血压；脑功能、心功能和肾功能检查 l l 继发性高血压：测定肾素、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平；动脉造影；肾和肾上腺超声；计算机辅助成像（CT）；头部磁共振成像 常规检查： l l 血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐） l l 全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容 l l 尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检） l l 心电图 l l 糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。 推荐检查项目： 超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖（当空腹血糖≥6.1mmol/或110mg/d时测量）、C反应蛋白（高敏感）、微量白蛋白尿（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目）、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测（睡眠呼吸暂停综合症）。 对疑及继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。 3.4血压测量： 血压测量是诊断高血压及评估其严重程度的主要手段，目前主要用以下三种方法： 3.4.1诊所血压 诊所血压是目前临床诊断高血压和分级的标准方法，由医护人员在标准条件下按统一的规范进 要点4 血压测量的步骤 l l 首先要求病人坐在安静的房间里，5分钟后再开始测量。 l l 至少测量两次，间隔1~2分钟，若两次测量结果相差比较大，应再次测量。 l l 采用标准袖带（12-13cm长，35cm宽）；当病人上臂较粗或较细时，应分别采用较大或较小的袖带；儿童应采用较小的袖带。 l l 无论病人采取何种体位，上臂均应置于心脏水平。 l l 分别采用Korotkoff第I音和第V音（消失音）确定收缩压和舒张压。 l l 首诊时应当测量双臂血压，因为外周血管病可以导致左右两侧血压的不同；以听诊方法测量时应以较高一侧的读数为准。 l l 对老人、糖尿病人或其他常有或疑似体位性低血压的病人，应测量直立位1分钟和5分钟后的血压。 l l 第二次测量坐位血压时，应触诊测量脉率（30秒）。 要点5 血压测量 l l 通常以诊所血压作为参考 l l 下列情况下24小时动态血压监测有更多的临床价值 —诊所血压变异大的病人（同次或不同次就诊时） —总心血管危险低而诊所血压高的病人 —诊所血压和家庭自测血压差距明显的病人 —怀疑药物治疗无效的病人 —研究所需 l l 鼓励采用家庭自测血压 —为医生的治疗决策提供更多的信息 —提高病人对治疗的依从性 l l 以下情况不宜采用家庭自测血压 —导致病人焦虑 —导致病人自行改动治疗方案 l l 诊所血压、动态血压及家庭自测血压的正常值不同 行测量。具体要求如下： ⑴选择符合计量标准的水银柱血压计或者经国际标准（BHS和AAMI）检验合格的电子血压计进行测量。 ⑵使用大小合适的袖带，袖带气囊至少应包裹80%上臂。大多数人的臂围25-35cm，应使用长35cm、宽12-13cm规格气囊的袖带；肥胖者或臂围大者应使用大规格袖带；儿童使用小规格袖带。 ⑶被测量者至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。 ⑷被测量者取坐位，最好坐靠背椅，裸露右上臂，上臂与心脏处在同一水平。如果怀疑外周血管病，首次就诊时应测量左、右上臂血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。 ⑸将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器探头置于肱动脉搏动处。 ⑹测量时快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后再升高30mmHg（4.0kPa），然后以恒定的速率（2-6mmHg/秒）缓慢放气。在心率缓慢者，放气速率应更慢些。获得舒张压读数后，快速放气至零。 ⑺在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第Ⅰ时相（第一音）和第V时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。<12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，以柯氏音第IV时相（变音）定为舒张压。 ⑻血压单位在临床使用时采用毫米汞柱（mmHg），在我国正式出版物中注明毫米汞柱与千帕斯卡（kPa）的换算关系，lmmHg=0.133kPa。 ⑼应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。 3.4.2自测血压 对于评估血压水平及严重程度，评价降压效应，改善治疗依从性，增强治疗的主动参与，自测血压具有独特优点。且无白大衣效应，可重复性较好。目前，患者家庭自测血压在评价血压水平和指导降压治疗上已经成为诊所血压的重要补充。然而，对于精神焦虑或根据血压读数常自行改变治疗方案的患者，不建议自测血压。 推荐使用符合国际标准（BHS和AAMI）的上臂式全自动或半自动电子血压计，正常上限参考值：135/85mmHg。应注意患者向医生报告自测血压数据时可能有主观选择性，即报告偏差，患者有意或无意选择较高或较低的血压读数向医师报告，影响医师判断病情和修改治疗。有记忆存储数据功能的电子血压计可克服报告偏差。血压读数的报告方式可采用每周或每月的平均值。家庭自测血压低于诊所血压，家庭自测血压135/85mmHg相当于诊所血压140/90mmHg。 对血压正常的人建议定期测量血压（20-29岁，一次/每两年；30岁以上每年至少一次）。 3.4.3动态血压 动态血压测量应使用符合国际标准（BHS和AAMI）的监测仪。动态血压的正常值推荐以下国内参考标准：24小时平均值<130/80mmHg，白昼平均值<135/85mmHg，夜间平均值<125/75mmHg。正常情况下，夜间血压均值比白昼血压值低10%-15%。 动态血压监测在临床上可用于诊断白大衣性高血压、隐蔽性高血压、顽固难治性高血压、发作性高血压或低血压，评估血压升高严重程度，但是目前主要仍用于临床研究，例如评估心血管调节机制、预后意义、新药或治疗方案疗效考核等，不能取代诊所血压测量。 动态血压测量时应注意以下问题： 测量时间间隔应设定一般为每30分钟一次。可根据需要而设定所需的时间间隔。 指导病人日常活动，避免剧烈运动。测血压时病人上臂要保持伸展和静止状态。 若首次检查由于伪迹较多而使读数小于80%的预期值，应再次测量。 可根据24小时平均血压，日间血压或夜间血压进行临床决策参考，但倾向于应用24小时平均血压。 3.5 寻找靶器官损害及某些临床情况 靶器官损害对高血压病人总心血管病危险的判断是十分重要的，故应仔细寻找靶器官损害的证据。 3.5.1心脏：心电图检查旨在发现心肌缺血、心脏传导阻滞和心律失常及左室肥厚。超声心动图诊断左室肥厚和预测心血管危险无疑优于心电图。磁共振、心脏同位素显像、运动试验和冠状动脉造影在有特殊适应证时（如诊断冠心病）可应用。胸部X线检查也是一种有用的诊断方法（了解心脏轮廓、大动脉或肺循环情况）。 3.5.2血管：超声探测颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块可能有预测脑卒中和心肌梗死的发生的价值。收缩压和脉压作为老年人心血管事件的预测指标也越来越受到重视。脉搏波速率测量和增强指数测量仪有望发展成为大动脉顺应性的诊断工具。内皮细胞功能失调作为心血管损害的早期标志也受到广泛关注，内皮细胞活性标志物（一氧化氮及其代谢产物，内皮素等）研究有可能在将来提供一种检测内皮功能的简单方法。 3.5.3肾脏：高血压肾脏损害的诊断主要依据血清肌酐升高，肌酐清除率降低和尿蛋白（微量白蛋白尿或大量白蛋白尿）排泄率增加。高尿酸血症[血清尿酸水平>416mmol/L（7mg/dl）]常见于未治疗的高血压病人。高尿酸血症与肾硬化症相关。血清肌酐浓度升高提示肾小球滤过率减少，而排出白蛋白增加提示肾小球过滤屏障功能紊乱。微量白蛋白尿强烈提示1型和2型糖尿病患者出现了进展性糖尿病肾病，而蛋白尿常提示肾实质损害。非糖尿病的高血压病人伴有微白蛋白尿，对心血管事件有预测价值。因此，建议所有高血压病人均测定血清肌酐、血清尿酸和尿蛋白（纤维素试纸检查）。 3.5.4眼底镜检查：按 Wagener和Backer高血压眼底改变分为四级。其中1级和2级视网膜病变患病率在高血压病人中达78%，故其对在总心血管危险分层中作为靶器官损害的证据尚有疑问。而3级和4级视网膜病变则肯定是严重高血压并发症，故眼底发现出血，渗出和视乳头水肿列为临床并存情况。 3.5.5脑：头颅CT、MRI检查是诊断脑卒中的标准方法。MRI检查对有神经系统异常的高血压病人是可行的。老年认知功能障碍至少部分与高血压有关，故对老年高血压可作认知评估。 3.6 继发性高血压的筛查 成人高血压中约5%~10%可查出高血压的具体原因。通过临床病史，体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。以下线索提示有继发性高血压可能：⑴ 严重或顽固性高血压；⑵年轻时发病；⑶原来控制良好的高血压突然恶化；⑷ 突然发病；⑸合并周围血管病的高血压，对这种病人须进行以下特异性诊断程序（参见要点6）。 3.6.1肾实质性高血压 肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。（以慢性肾小球肾炎最为常见，其它包括结构性肾病和梗阻性肾病等。）应对所有高血压病人初诊时进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。体检时双侧上腹部如触及块状物，应疑为多囊肾，并作腹部超声检查，有助于明确诊断。测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，有助于了解肾小球及肾小管功能。 要点6 继发性高血压和器官损害的体格检查 提示继发性高血压和器官损害的体征： l l 柯氏（Cushing）综合征面容 l l 神经纤维瘤性皮肤斑（嗜铬细胞瘤） l l 触诊有肾脏增大（多囊肾） l l 听诊有腹部杂音（肾血管性高血压） l l 听诊有心前区或胸部杂音（主动脉缩窄或主动脉病） l l 股动脉搏动消失或胸部杂音（主动脉缩窄或主动脉病） l l 股动脉搏动消失或延迟、股动脉压降低（主动脉缩窄或主动脉病） 器官损害的体征： l l 脑：颈动脉杂音；运动或感觉缺失 l l 眼底：眼底镜检查异常 l l 心脏：心尖搏动的位置及性质；心律失常；室性奔马律；肺部罗音；重力性水肿 l l 外周血管：脉搏消失、减弱或不对称；肢端发冷；皮肤缺血性改变 3.6.2肾血管性高血压 肾血管性高血压是继发性高血压的第二位原因。国外肾动脉狭窄病人中75%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。我国，大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。纤维肌性发育不良在我国较少见。肾动脉狭窄体征是脐上闻及向单侧传导的血管杂音，但不常见。实验室检查有可能发现高肾素，低血钾。肾功能进行性减退和肾脏体积缩小是晚期病人的主要表现。超声肾动脉检查，增强螺旋CT，磁共振血管造影，数字减影，有助于诊断。肾动脉彩色多普勒超声检查，是敏感和特异性很高的无创筛查手段。肾动脉造影可确诊。 3.6.3嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤是一种少见的继发性高血压，尿与血儿茶酚胺检测可明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进。超声或CT检查可作出定位诊断。 3.6.4原发性醛固酮增多症 检测血钾水平作为筛查方法。停用影响肾素的药物（如b-阻滞剂、ACEI等）后，血浆肾素活性显著低下（<1ng/ml/h），且血浆醛固酮水平明显增高提示该病。血浆醛固酮（ng/dl）与血浆肾素活性（ng/ml/小时）比值大于50，高度提示原发性醛固酮增多症。CT/MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。 3.7.5柯氏综合征(Cushing’s syndrome) 柯氏综合征中的80%伴高血压。病人典型体型常提示此综合征。可靠指标是测定24小时尿氢化可的松水平，>110nmol/L（40ng）高度提示本病。 3.6.6药物诱发的高血压 升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等。 3.7遗传学分析 遗传学分析在高血压病人的常规评价中所起作用尚不明确。高血压病人常有家族史，提示遗传因素对高血压的发病机制有一定作用。高血压是一种多病因的多基因疾病。基因分析对确认或排除罕见的单基因遗传性高血压有一定价值（如Liddle氏综合征等）。 4. 血压的定义与分类 4.1 收缩压、舒张压和脉压作为心血管病的预测因子 舒张压曾被认为是比收缩压更重要的脑血管病和冠心病的预测因子。90年代后，许多观察性研究证实收缩压和舒张压均与脑卒中及冠心病危险独立相关，且这种关系是连续的逐级递增的。收缩压也是重要的脑血管病和冠心病危险的预测因子,有研究提示老年收缩压升高危害更大。老年人收缩压随年龄的增长而上升，而舒张压在60岁后则缓慢下降。有研究提示收缩压与脑卒中和冠心病发病均呈正相关。有些资料也显示老年人脉压增大是比收缩压和舒张压更重要的心血管事件的预测因子，老年人基线脉压与总死亡，心血管性死亡，脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。有关随机试验也证明降压治疗对单纯单纯收缩期高血压患者是有益的。 鉴于已有的一系列大型随机对照试验均支持对单纯收缩期高血压和舒张期高血压患者予以治疗，因此，在临床实践中我们仍应当用收缩压和舒张压水平指导治疗。在降压疗效评估中应注意对收缩压和舒张压疗效的全面评估。高血压分级和危险评估（见表3、表5）目的在于应用收缩压和舒张压对血压水平和总危险进行分层。现在的高血压分级和危险分层仍然是一种简单而实用的方法。 4.2 按血压水平分类 血压水平与心血管发病危险之间的关系是连续的，因此，对高血压的任何数字定义和分类均是武断的。高血压的任何数字定义必须是灵活的，应根据治疗药有效性和耐受性及危险性高低的不同而有所不同。 血压分为正常、正常高值及高血压。JNC-7将血压120-139/80-89mmHg定为高血压前期，有可能引起这部分人群的精神恐慌，且证据不足。120-139/80-89mmHg定为正常高值，是因为我国流行病学研究表明，在此水平人群10年中心血管发病危险较<110/75mmHg水平者增加1倍以上。血压120-129/80-84mmHg和130-139/85-89mmHg中年人群10年成为高血压患者比例分别达45%和64%。对血压正常高值人群应提倡改善生活方式，以预防高血压及心血管病的发生。 本指南基本保留了1999年中国高血压指南的血压分类。删除“临界”高血压亚组（见表3）。 高血压的定义为：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。 4.3 高血压的危险分层： 高血压患者的治疗决策不仅根据血压水平，还要根据以下诸方面：①其它危险因素；②靶器官损害；③并存临床情况如心，脑血管病，肾病及糖尿病；④ 患者个人情况及经济条件等。为了便于危险分层，WHO/ISH指南委员会根据“弗明汉心脏研究”观察对象10年心血管病死亡，非致死性卒中和非致死性心肌梗死的资料，计算出几项危险因素合并存在时对以后心血管事件绝对危险的影响（见表4、表5）。 表3 血压水平的定义和分类 类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 <120 <80 正常高值 120~139 80~89 高血压： ≥140 ≥90 |