【专题】乙型肝炎病毒

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【专题】乙型肝炎病毒 [精华]

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2008-02-23 13:13

乙肝病毒乙肝病毒（HBV）是一种DNA病毒，就像毒蛇分泌的某种毒液只会针对特定的身体部位起作用一样，乙肝病毒也只对肝脏“情有独衷”，在生物学上它是嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae）家族中的一员。这个家族中的病毒成员在哺乳动物和鸟类的身上也都有发现，它们的结构、基因序列和复制策略都非常相似，但是它们之间却不会互相交叉。除了对具体的器官具有特异性，它们对寄主也同样有“种族要求”，比如HBV就只对人和猩猩有易感性。

乙肝病毒（HBV）结构示意图。

　　一个完整的乙肝病毒颗粒，也叫Dane颗粒，直径只有42纳米，大约是一个普通鸡蛋的百万分之一。乙肝病毒有外壳和核心两个部分，也就是说除了绝大多数病毒都具有的美丽“衣壳”外，乙肝病毒还要再加上一件精密的“外套”。外壳就是这件所谓的“外套”，它厚7-8纳米，由脂质双层和蛋白质组成的囊膜。脂质双层内含有S抗原、前S1和前S2抗原，它们一起又构成了外壳上大、中、小三种蛋白形式，统称为乙肝表面抗原（HbsAg），也就是人们俗称的澳抗。关于澳抗的由来还有一段故事，它最早是从澳大利亚土著人血清中分离出来的，当时以为是当地民族特有的一个遗传标志，所以称之为“澳大利亚抗原”。到后来才知道就是乙肝病毒表面抗原。所谓抗原其实就是会引起机体抵抗反应的元素，而与之相对的，机体中可以识别并抵抗抗原的元素就是抗体了。

　　剥去Dano颗粒的外壳，暴露出乙肝病毒的核心颗粒。核心颗粒直径28纳米，呈二十面体立体对称，它的表面才是病毒真正的衣壳，由乙肝病毒的核心抗原(HBcAg)组成。游离态的核衣壳只能在肝细胞的细胞核内观察到。通过强去垢剂或者酶处理的方法，还可以暴露出HBV的另一个主要的抗原e抗原，它的本质还不是十分清楚，但多数人认为是核心的断片。

　　Dano颗粒的中心部位就是环状并且有缺口的DNA双链，和依附在上面的DNA聚合酶。乙肝病毒的基因组最引人注目的一个特征就是它非常小，其DNA分子大约含有约3200个核苷酸，比已知的最大的病毒基因组小几百倍，和人类拥有的基因组相比较，仅仅是百万分之一。而且乙肝病毒DNA的两链长短不一，长链完整，长度恒定，为负链。短链是正链，长度可变，大概是长链的50％~80%。表面抗原和核心抗原都是由Dane颗粒的DNA编码而来。

电子显微镜下可以观察到乙肝病毒3种不同的形态：大球形颗粒，小球形颗粒和管形颗粒。

　　现实中，在电子显微镜下可以观察到乙肝病毒3种不同的形态：大球形颗粒、小球形颗粒和管形颗粒。大球形颗粒就是Dano颗粒。小形球颗粒，直径大约22纳米，是乙肝病毒感染后血液中最多见的一种。它由表面抗原组成，并不含有乙肝病毒的DNA以及DNA聚合酶。管形颗粒，直径也约为22纳米，长度在50~70纳米之间。实际上是由几个小球形颗粒聚合在一起而成，但同样具有HBsAg的抗原性。不管是小球还是管形颗粒都不是完整的乙肝病毒颗粒，它们是乙肝病毒在感染肝细胞时合成过剩的囊膜，游离在人体的血循环中。

　　DNA的竞争

　　不同于一个真正的生物体，病毒并不通过生长和分裂等方式繁殖自身，而是像我们铸造机器零件一样，按照一定的模具拷贝出来的。病毒DNA中包含有一些程序，指导病毒的遗传物质和其它一些结构蛋白组分增殖。另外，病毒DNA中还包含有一些信息，使得单一组分能够在细胞因子的帮助下，自发组装成新的病毒颗粒。

　　在医学上，病毒的繁殖被称之为“复制”，在复制的过程中，有两个很重要的因素：一个是催化剂，另一个是模板。没有这两个因素，乙肝病毒就不能复制。乙肝病毒复制的“催化剂”就是乙肝病毒DNA 聚合酶。没有这种聚合酶的作用，乙肝病毒的复制就会停止。

　　乙肝病毒的基因组（DNA ）是由两条螺旋的DNA 链围成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一条长度较短的正链，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的DNA 链就会以负链为模板，在催化剂──乙肝病毒DNA 聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股DNA.我们把这种DNA 称做共价闭合环状DNA （即cccDNA），可以把它看作是病毒复制的原始模板。模板形成后，病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA 聚合酶的“催化”，一段基因又一段基因地复制，形成负链和正链。最后再装配到一起形成新的乙肝病毒DNA 颗粒。

乙肝病毒复制效果图

　　这种cccDNA是乙肝病毒复制中重要的中间产物，一旦它在肝细胞核内形成，就具有了高度的稳定性，可长期存在于肝细胞内，不但起着刚才所说的" 模板" 作用，而且还像深深扎根在泥土里的野草一样很难完全清除。不论用什么抗病毒药物，不论细胞内的DNA 受到多大的抑制，也不论用药的时间有多久，都很难清除这种cccDNA. 只要肝细胞内有很少量的cccDNA，当停药后，核内的cccDNA又可以再次成为病毒复制的“模型”，继续复制乙肝病毒的DNA，这也是乙肝很难根治的原因。

mgl206 edited on 2008-02-23 13:48

• 【求助】寻求帮助

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乙肝病毒（HBV）结构示意图

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电子显微镜下可以观察到乙肝病毒3种不同的形态：大球形颗粒，小球形颗粒和管形颗粒。

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乙肝病毒复制效果图

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乙型肝炎是一种全身性的疾病，可出现肝外多系统病变。常见的肝外表现有：

关节炎：在急性乙肝前驱期，约有20%-40%的患者发生关节痛或关节炎，这种情况常被忽视。受累的关节炎为单个性，也可为多个性，以腕，肘，膝关节多见，无剧烈疼痛与游走性风湿性关节炎颇相似。

皮肤病变：其特点是在关节症状出现不久，半数病人可有皮肤改变，从红斑到丘疹或淤斑，最后发展成为血管神经性水肿，慢性乙肝则可出现结节性红斑等。

心血管病：可出现心肌炎，心包炎；可侵犯动脉血管而发生结节性动脉周围炎，此病可发生于肝炎前，肝炎期间或肝炎后，大多数常于慢迁肝或慢活肝一起形成双重炎症。

肾脏病变：较多见，早期出现蛋白尿，血尿甚至出现颗粒管型，形成免疫复合物肾炎。起病时以肾炎表现为主，一段时间又转为以肾病表现为主，无一定规律可循。

消化系统：肝炎早期胃肠粘膜可出现炎性改变，故有上腹不适，恶心，呕吐等。慢性肝炎常出现肠壁粘膜水肿。此外，胆管炎，胆囊炎也很常见，还多见于急性水肿性胰腺炎。

血液系统：急性乙肝常有不同程度的血液改变和骨髓再生不良。肝炎后可发生再生障碍性贫血，男性多余女性，病情进展较快。

神经系统：可引起多发性神经根炎或多发性神经炎伴上升麻痹及细胞蛋白分离。也就是格林-巴利综合症。

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乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。HBV本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。

人体感染乙肝病毒后，由于机体免疫功能不同，从而病程发展也不同。如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之，这就导致了急性乙肝；如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症反复发作，这就是慢性乙肝；如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人体“和平共处”，这就是乙肝病毒携带者。

乙肝病毒是经过血液、体液传播的，主要传播方式有母婴传播、医源性传播、性传播等。

一、母婴传播

包括宫内感染、围生期传播和分娩后传播，其中围生期传播或分娩过程传播是母婴传播的主要方式。婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、羊水或阴道分泌物而感染。在我国，母婴传播显得特别重要，人群中HBV携带者中40％~50％是由其传播而成。目前采用母婴阻断的方法，已使得母婴传播阻断成功率达95％以上。

二、医源性传播

是指医学活动过程中造成的乙肝病毒的传播。血液HBV含量很高，微量的污染血进入人体即可能造成感染，如输血及血制品、注射、手术、针刺、血液透析、器官移植等医学活动均有可能导致感染乙肝病毒。随着一次性注射用品的普及，医源性传播有下降趋
势。

三、性传播及其它传播途径

在性生活过程中，男女双方的性器官都可以出现损伤，而乙肝病毒携带者的精液或阴道的分泌物中都可能含有病毒，因此，乙肝病毒可通过性生活传播。预防的方法是，当发现一方携带乙肝病毒时。另一方就应及时接种乙肝疫苗。另外，密切的生活用品、共用剃刀、牙刷等也是获得HBV感染的可能途径。

乙肝主要通过血液、体液传播。一般的生活接触，同班级、同办公室、同车间、同用餐(口腔溃疡、牙龈出血的情况除外)等是不易传染的。即使病毒进入正常人体的消化道和呼吸道。它们也会被人体的皮肤、黏膜、胃液等非特异性免疫系统所阻隔，而不发生感染。因此，同事、同学之间由一般接触而传播乙肝病毒的可能性几乎为零，无症状乙肝病毒携带者或病情稳定的慢性乙肝病人可以正常生活、学习和工作。可以结婚、生育和哺乳。我国对乙肝病毒携带者不按现症肝炎病人处理，除不能献血。不宜参军入伍，不宜从事保育员、炊事员、入口食品行业售货员外，可照常工作和学习。

• 【活动】医考心路

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唾液中持续存在乙肝病毒有助于乙肝的确诊

据俄国研究人员在8月份出版的医学病毒学杂志(Journal of Medical Virology)中报道，唾液可能是乙肝病毒(HBV)的蓄积场所，可用于协助乙肝的诊断。新西伯利亚俄国医学院西伯利亚分院的A. B. Beklemishev博士及同事回顾了505例男性病毒性肝炎患者的病史，其中有68.9%单纯或合并感染HBV，42%有急性HBV感染。

在急性HBV感染患者中，唾液中的乙肝表面抗原(HBsAg)水平在急性期与血清水平相关，但在恢复初期血清的抗原水平远比唾液中的含量高。而唾液中乙肝早期抗原（HBeAg）的水平无论在急性期还是恢复初期都明显较血清中含量高。

急性期HBV DNA在血清中阳性率为84.6%，唾液中阳性率为46.2%。

研究人员发现大多数患者唾液中的HBsAg消失时间较血清早，而HBeAg消失较晚。唾液中的HBeAg在患者初入院时阳性率为95.8%，患病1月后为66.7%，恢复后阳性率为12.5%。

Beklemishev博士认为HBV的特异性标志物在血液及唾液中的阳性率及持续时间不同是由于唾液腺的解剖及生理特点所致，这提示HBV抗原及HBV DNA是直接在唾液腺内合成的，而并非从血液渗透进入唾液。这些资料提示唾液腺细胞可能是HBV的复制场所。

• 【求助】西门子的DR招标400万?

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鉴别老年乙肝与其它肝病

1、进展性慢性肝病：老年乙型肝炎易于误诊。慢性HBV感染可潜在发展，至老年时才显现症状，已是慢性乙型肝炎，甚至已是肝硬化。这些病人可能有反复发生的肝病症状，细致检查可能发现一些慢性肝病的表现。在慢性乙型肝炎、肝硬化进展为HCC，只是原有症状的延续，可被漏诊。

　　2、其它肝胆疾病：老年人有较高的肝病发生率，故须在不同的肝病间进行鉴别诊断。老年人中酒精性肝病和药物性肝病都较多；老年时重度心血管病常有肝损害，甚至心源性肝硬化；自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、α1抗胰蛋白酶缺乏、特发性血色病至老年时可有进展性肝病，有相应的特征性血清学表现。肝活体组织检查有助于上述肝病的相互鉴别。胆结石在老人多发，疼痛可很轻微，而同样有黄疸和ALT升高。只要想到这些可能，进行相应的影像检查，误诊是可以避免的。

　　3、肿瘤：一些肿瘤和胆管疾病可被误诊为肝炎；胰腺癌、壶腹癌，胆管癌多发于60—70岁，起病隐袭，疲乏、食欲不振、黄疸、肝脏肿大、ALT和ALP升高，与老年肝炎的症状有许多相似处。

• 2009年上海市全科医师规范化培养招生

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2008-02-23 13:17

HLA和细胞因子基因多态性

发表在最新一期肝脏病学杂志上的一项研究表明，人白细胞抗原（HLA）和免疫调节细胞因子基因多态性与对重组HBV疫苗的不同免疫应答密切相关。

美国阿拉巴马大学伯明翰分校的Chengbin Wang博士指出，对乙肝病毒（HBV）感染和重组HBV疫苗的不同免疫应答与人白细胞抗原（HLA）复合物中多种基因的多态性有关。

研究人员对164例接种重组HBV疫苗的北美青少年的聚合酶链反应（PCR）基因分型资料进行分析，证实了HLA-DRB1*07（相对风险率[RO] = 5.18，P < 0.0001）、1型人免疫缺陷病毒（HIV-1）感染（RO = 3.91，P < 0.001）均与对全剂量疫苗无应答相关。

通过伴IL12B位点插入/缺失变异的IL2和IL4位点单核苷酸多态性（SNP）研究，发现了更多的相关性（P = 0.003-0.01）。宿主的遗传相关性各自独立，也独立于其它HLA（A、B、C和DQB1）和细胞因子基因（IL4R、IL6、IL10、TNF）的变异。

对非遗传因素（性别、种族、年龄、HIV-1感染、疫苗接种方案）进行统计学调整，也无法在根本上改变遗传关系的强度。分析的疫苗和同一人群中其他青少年（292例）的遗传变异总分布型相同。

Wang博士认为，DRB1*O7（或紧密连接等位基因）和免疫调节细胞因子基因多态性与对重组HBV疫苗的不同免疫应答相关。

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2008-02-23 13:17

乙肝五项及HBV DNA的临床意义

HBsAg(+)是乙型肝炎病毒感染的指标，提示乙型肝炎病毒感染，而抗HBs(+)表示体内存在着乙型肝炎病毒的保护性抗体，可保护机体免受乙型肝炎病毒感染。注射乙肝疫苗后，体内可产生抗HBs。

HBeAg(+)是乙肝病毒在体内复制(繁殖)的指标，提示传染性较强，HBV DNA 的临床意义与其相同。抗HBe是HBeAg的抗体，它的出现表明传染性较低，病毒在体内不活跃。

HBcAg是乙型肝炎病毒的核心抗原，一般存在于肝细胞内，只能通过特殊的方法才能检测到，因此乙肝五项指标中不包括此项。但只要体内有HBcAg就会产生它的相应抗体--抗HBc，因此抗HBc(+)提示体内存在HBcAg。

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2008-02-23 13:17

急性乙型肝炎实验室检查

外周血象：轻微异常。黄疽前期白细胞总数减少，淋巴细胞可相对增加，出现不典型的单个核细胞(异型淋巴细胞)：嗜碱性胞浆、空胞，胞核大而不规则，偶见核仁，其它病毒性感染也常见。
血清转氨酶：ALT活性升高标志临床发病，常急速上升，缓慢下降。ALT一般高达正常高限值的十余倍至数十倍。ALT值表示炎症活动的程度，与组织破坏的重度不明显相关；病初的ALT也不能预示病期的长短。ALT升高超过天门冬氨酸转氨酶(AST)，AST反映肝细胞线粒体的损害，较能说明组织破坏的重度。ALT峰值后滞留不下，或AST超过ALT，须警惕转为重症或慢性肝炎。
血清胆红素：总胆红素30μmol／L以上出现可见黄疸，黄疸型急性乙型肝炎峰值均数约120μmol／L。总胆红素水平标志肝细胞损害的程度，急速发展的高水平胆红素血症表示病变严重，持续快速增高者警惕重症倾向。
　　病变极期肿胀的肝细胞阻塞毛细胆管，有些肝细胞坏死留下的空隙又使毛细胆管内的胆汁返流人肝血窦，使应为双相的肝细胞性黄疸偏向“阻塞性”。
有的病人间接胆红素过高，可能并发溶血；在黄疸恢复期肝细胞修复，而其结合功能如尚未正常，也可以间接胆红素为主。
　　尿液的胆红素和尿胆原都增加；粪胆原和粪胆红素则减少。
　　其它生化改变：乳酸脱氢酶(LDH)标志肝损害的程度，其上升幅度超过转氨酶时可能发生重症。病变较重时碱性磷酸酶(ALP)、γ谷氨酰转肽酶(γGT)可轻微增高。白蛋白不降低，球蛋白可有轻微增高。约半数病人血糖有轻度降低。

血清病毒标志物
　　抗原谱：HBsAg、前S1、前S2和出现后数周才见ALT升高。
　　 HBeAg也可出现在ALT升高之前。在自限性的病程中HBeAg最早消失。
　　血清转换：抗前S和lgM抗HBc是最早出现的抗体，紧跟ALT高峰；ALT高峰后血清HBe转换，同时前S抗原消失；随之HBsAg在12-16周内阴转。
　　抗体谱：前S蛋白有很强的抗原性，而抗前S抗体保持的时间却可能很短，常跟随HBsAg消失。
　　抗HBs可在HBsAg消失前后或其后的1-2个月出现，约10％的病人恢复后不出现抗HBs，但接种HB疫苗后，可出现抗HBs的立即回忆应答。抗HBs一般在病后持续存在4-5年。IgM抗HBc保持6—12月，IgG抗HBc存在的时间，要比抗HBs长得多。
　　 HBV DNA：出现在发病前数周，ALT峰值后逐渐降低，在HBsAg阴转前HBV DNA(杂交检测)消失，但ALT正常后以聚合酶链反应(PCR)检测血清或单个核细胞，仍可能检出HBV DNA。恢复期中极低水平的病毒血症似无重要的临床和流行病学意义。

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乙肝病毒血清学标志物

既然血液里有了乙肝病毒，医生就能通过化验的方法，把它们检查出来。检查的方法，是从病人前臂的静脉血管里抽出少量的血液，分离出血清，然后从血清里检查有没有乙肝病毒的“踪迹”。一般检查乙肝的检验项目，有5项，也称乙型肝炎五项指标（HBV-M），或说“两对半”。

　　“两对半”的检查结果，用加减号(即＋、－)表示。(＋)，表示阳性；(－)，表示阴性。这5项检查，分别是：

　　 ——表面抗原(简称：HBsAg)；
　　 ——表面抗体(简称：抗HBs)；
　　 ——e抗原(简称：HBeAg)；
　　 ——e抗体(简称：抗Be)；
　　 ——核心抗体(简称：抗HBc)。

　　下面我们逐一介绍这些检验项目。
　　1．表面抗原(HBsAg)　表面抗原就是过去人们经常说的“澳抗”。 “澳抗”是“澳大利亚抗原”的简称，因为它最早是在澳大利亚发现的，所以称为“澳抗”。
　　乙肝病毒虽然构造非常简单，但是，它也有一个外壳。这种外壳，是一种蛋白质，它就是“表面抗原”。它的出现，标志着有乙肝病毒存在。所以，如果化验时“表面抗原”阳性，就表示体内感染了乙型肝炎病毒。
　　2．表面抗体(抗HBs)　乙肝病毒侵入了人体，人体就会产生抵抗它的物质。这种物质也是一种蛋白质，就称为“抗体”。抗体对人体有保护能力。人体产生了“表面抗体”，就意味着机体对乙肝病毒产生了抵抗力。
　　现在许多人接种了“乙肝疫苗”，于是体内也会产生“表面抗体”，检查“表面抗体”，也会阳性。这时，你反而希望“表面抗体”最好是阳性，这就标志你注射的乙肝疫苗，接种成功了，不会再被传染上“乙肝”了。
　　3．e抗原(HBeAg)　 e抗原是乙肝病毒复制的标志。它可以判定传染性的大小。如果检查时有e抗原阳性，就表示乙肝病毒在人体内复制活跃，血中带毒量大，传染性强。所以，e抗原阳性绝对不是一件好事情。
　　4．e抗体(抗HBe)　检查时发现了e抗体，表示乙型肝炎相对好转，给病人带来的是一个好消息。因为它的阳性，标志着乙肝病毒的复制已经从活跃转为相对静止，血中带毒量减少，传染性也相对降低了。
　　5．核心抗体(抗HBc)　核心抗体是人体感染了乙肝病毒以后，最早出现的一种抗体。但是，它对人体没有保护作用。阳性时，如果加号多(医学上的说法是“滴度高”)，提示病毒正在复制，传染性也强。如果过去是强阳性，现在虽然也是阳性，但是加号比原来减少了，表示曾经得过“乙肝”，这种阳性差不多要持续存在几年或数十年。

　　上面仅仅是简单的知识，实际医生在根据化验结果判断病人的病情时，要综合许多因素，例如流行病史、临床症状和其他化验结果，并不是靠一两项检查结果就作出结论的。

• 【公告】卫生部关于修订《医师资格考试暂行办法》第三十四条的通知

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肝功各项化验指标的临床意义

通常医院所做的肝功能化验指标包括谷丙转氨酶(ALT)，谷草转氨酶(AST)，碱性磷酸酶(ALP)，γ-谷氨酰转肽酶(GGT)，白蛋白/球蛋白(A/G)，总胆红素(T-Bil)，直接胆红素(D-Bil)。

ALT与AST主要分布在肝脏的肝细胞内。如果肝细胞坏死， ALT和AST就会升高。但这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT分布在肝细胞浆，AST分布在肝细胞浆和线粒体中。急性肝炎和轻症的慢性肝炎，主要表现为ALT的升高。因此，AST/ALT<1;慢性肝炎的后期，肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度是严重的，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显， AST/ALT>1甚至>2。

ALP和GGT在淤胆型肝炎和肝外梗阻时明显升高，酒精性肝炎患者的GGT明显升高。白蛋白是在肝脏制造的，当肝功能受损时，白蛋白产生减少，球蛋白是机体免疫器官制造的，当体内存在敌人时，球蛋白产生增加，因而慢性肝炎病人由于肝功能减退，白蛋白产生减少，又由于体内存在肝炎病毒这个敌人，球蛋白产生增加，而造成A/G比值倒置。

肝细胞受损时，胆红素的代谢及泄均发生障碍，因此T-Bil和D-Bil均升高。

• 【转载】执业医师综合笔试合格分数线的公布时间的最新通知（转）

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抗乙肝病毒治疗重点

乙肝病毒感染（HBV）已经是世界性健康问题，全世界约有3亿HBV携带者，中国约有1．2亿人。不同年龄人群乙型肝炎病毒感染（乙肝）标志携带如何？人民医院血液病研究所对36819例就诊者进行人群的乙肝病毒标志测定及相关研究，得出如下结论：乙肝感染男女比例与70年代全国病毒性肝炎流行病学调查基本一致，男性高于女性；抗体（抗－HBs）结果女性优于男性，HBsAg＋HBeAg（e抗原）阳性者男性女性均在21岁至40岁年龄段中，提示此年龄段可作为抗病毒治疗的重点时期。
　　
　　研究人员指出，慢性HBV感染是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，世界卫生组织已将HBV感染列为世界死亡原因的第9位。在我国，肝癌的死亡率已升至肿瘤死亡的第三位。该结果显示HBV感染男女比例与17年前无明显差异，尤其21岁至40岁年龄段患者更应该成为抗病毒治疗的主要对象，如在此期得到较好的治疗，将会对延缓肝硬化及肝癌的发生起到积极的作用。

什么时候进行抗病毒治疗是最好的时机？
　　抗病毒治疗首先病人要有病毒复制，比如小三阳的病人DNA阴性不用抗病毒治疗。第一个条件就是有病毒复制，第二个，转氨酶至少要高到两倍以上，中国乙肝治疗指南里面指出，转氨酶要至少两倍以上，这样转氨酶效果比较好。转氨酶越高，自己的免疫功能调动的越好，乙型肝炎感染以后病人自己的免疫功能要清除病毒，如果在转氨酶正常的时候，病毒效果不好，转氨酶越高，抗病毒效果越好。临床上有一个错误的概念，病人转氨酶一高就要用一些压酶的药，这样是错误的。乙肝防治指南，如果用核苷类物转氨酶没有说要多少倍以上，如果用干扰素类就10倍以下。干扰素还有提高免疫的作用，如果有些病人比较重，用了干扰素以后出现黄疸。
　　恩替卡韦这种新上市的药做了临床实验，转氨酶在1.2倍，也就是转氨酶50以上的病人也曾经进行抗病毒治疗，效果也是不错的。如果病人转氨酶不太高，不到两倍的水平，又需要抗病毒，有两个方法。第一个方法，可以用一些免疫刺激剂使病人的转氨酶升高，达到抗病毒的基线。第二个方法，可以使用一下恩替卡韦，有临床资料证明是有效的。

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抗乙肝病毒的药物

乙肝用药层出不穷、如院内制剂、科研用药、中药中的丸散膏丹及各类“祖传秘方”、使人眼花缭乱。在如此众多的乙肝用药中应如何选择？疗效又怎样？请看——
　　正规的乙肝用药按其功效可大致分为：一般护肝药物、护肝恢复肝功能药物、抗病毒药物、免疫调节药物、抗肝纤维化药物及中成药等六大类。
　　一般护肝药物包括多种维生素、肝得健、肝泰乐等，适用于各型肝炎及肝硬化，但是仅可起到辅助及间接作用。这些药物可以减轻肝脏炎症、促进肝细胞再生，但并不是治疗乙肝的主角。
　　护肝恢复肝功能药物这类药物研究时间最长，疗效最明确，使用最广，价钱相对低廉，包括护肝降酶、护肝降黄及护肝改善蛋白代谢三种类型。它们分别适用于各型肝炎、肝硬化出现转氨酶、胆红素升高或白蛋白降低、蛋白比值倒置等情况，其中护肝降酶药物是使用最为广泛、疗效最为突出的一类药物，如五味子、甘草制剂。临床上所见到的乙肝病人，几乎都伴随有转氨酶升高这一现象，一般情况下，使用护肝降酶药物都可收到立竿见影的效果。这些药物虽降酶迅速，但不能突然停药，否则转氨酶会迅速“反跳”，应逐渐减量，维持一两年。
　　护肝降黄药物适用于各型肝炎以及肝硬化患者出现胆红素升高（即出现黄疸），如西药门冬氨酸钾、熊去氧胆酸及中药丹参注射剂等。其中西药降黄主要适用于伴随有淤胆特点的肝炎，中药制剂适合于各型高黄疸病例。降黄药物一般不宜长期使用，如果慢性乙肝及肝硬化出现“残留黄疸”现象，则不宜使用上述药物，可加用中草药辨证处方加以调整解决。
　　护肝改善蛋白代谢药物，如口服氨基酸胶囊、马洛替酯等，主要适用于慢性肝炎（一般为中度以上）或肝硬化患者出现白蛋白降低、球蛋白升高、蛋白比值倒置，价钱便宜，疗效尚可。若是肝硬化晚期出现腹水、低蛋白血症，一般需输入人血白蛋白，价格则十分昂贵。护肝恢复肝功能的药物疗效明确且显著，遗憾的是它们并非根治乙肝的方法，它们属于乙肝的“治标”办法（即缓解乙肝的方法）。它们可以解决乙肝的一些表面现象，如缓解肝脏炎症、促进肝细胞再生等等，但是解决不了乙肝的核心问题——抗病毒治疗。
　　抗病毒药物这类药适合于轻中度慢性乙肝、早期肝硬化患者，主要病毒复制指标（e抗原、乙肝病毒脱氧核糖核酸）呈阳性者，一般不宜用于治疗病毒携带者、重型肝炎及晚期肝硬化患者。乙肝的抗病毒治疗是乙肝治疗的核心和关键内容，也是治疗乙肝的难点所在，它是一块“硬骨头”，目前还未“啃”下来。在不同时期我国治疗乙肝有不同的“主打”药物，如西药干扰素、拉米呋啶及中药肝炎灵注射液等，但绝大多数的抗病毒西药是“昙花一现”，疗效不佳。20世纪90年代，干扰素被隆重推荐给国人，当时曾被视为乙肝克星，盛行了将近6－7年，但是由于疗效不尽如人意（种族差异、副作用、价格昂贵等因素决定其不适合中国人），也逐渐在走下坡路，代之的是拉米呋啶，这是最新的抗病毒药物。

就乙型肝炎的抗病毒问题，有抗病毒效果的，经过国内外大量的科研实验证明的，有明确抗病毒效果的只有两大类药，一类药是干扰素类，一类是核苷类物，有长效和短效的，短效隔日注射，有进口干扰素，还有国产的干扰素。长效干扰素也有两类，佩乐能，核苷类物里面有拉米夫定，还有阿地福威，进口的有何为立，国产的有很多药，现在上市的是待丁。还有新药上市叫恩替卡韦，商品名叫博路定。这两类药各有优缺点，每个病人根据不同的情况由医生选择更合适的治疗。其它的药物可能有一些药经过一定的临床实验，有一定的抗病毒作用，但是非常明确的经过随机大剂量实验的只有这两类药，如果在广告上看到这类药不是这两种药，让表面抗原转阴，如果治不好包退钱，这些都是虚假广告。

　　核苷类物治疗，象干扰素类的发展有三四十年的历史，但是核苷类物是90年代以后开始用于临床的，最初的药是拉米夫定，第二种药是阿德福韦，进口的药是贺维力，新进的药叫恩替卡韦，这些药各有优势，至于新的药恩替卡韦可以总结出几个字，是效率高，比拉米夫定从体外实验来说强1555倍，比贺维力高1655倍。DNA转阴速度快，耐药率低，两年发生耐药的比例是0。价位比较贵，至于选择哪个药要根据病人的经济情况进行选择。

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2008-02-23 13:19

抗病毒药物有干扰素和核苷类似物两种药物，各自的优缺点
　　干扰素的作用机制是多途径的，除了能够通过产生抗病毒蛋白，影响乙型肝炎病毒的复制水平以外，还可以提高病人的免疫功能，它的作用机制是多方面的。而核苷类似物主要是抑制病毒的DNA，途径比较少。从这一点来说，最近有一些临床观察或相关少量的报道，有些病人吃了博路定或者吃了拉米夫定以后也有转氨酶升高的迹象，有人推测核苷类似物是不是有一定的提高免疫力的作用，但是需要实验进一步证明。

　　干扰素的疗程比较固定，一般一年，最多一年半。干扰素血清转换率比较高，一年的血清转换率30％-50％，用得好的可以达到60％-70％，大三阳变成小三阳。但是干扰素又有不足的地方，不太方便，老得肌肉注射，短效隔日一次，毒副作用比较大，用完之后有感冒症状，还有些病人引起血小板下降，还有其它的毒副作用，各个系统可能都有牵连，长期应用病人有脱发、食欲不振、恶心，影响病人的生活质量。

　　核苷类似物的优点，DNA转阴特别快，用干扰素不会三个月DNA就转阴，而用核苷类似物作用于酶，这种情况DNA转得非常快。转氨酶下降的比干扰素快，干扰素用的时候有些病人可能引起转氨酶升高。核苷类似物特别方便，每天就吃一片，无论是博路定还是拉米夫定。缺点核苷类似物虽然口服方便，但是E抗原血清转换率比较低。拉米夫定有比较突出的不足，变异率高。一年10％几，两年发生变异30％多，三年百分之六七十。变异之后需要改换其它的药物，还有一个比较重的病人，肝脏储备能力比较差的病人如果用了拉米夫定，有可能出现反跳衰竭。博路定这方面比拉米夫定低，最新资料证明，两年的变异率是0。核苷类似物的疗程不太固定，至少是三年。一年半左右血清转换，过了一年半还要巩固，乙肝防治指南是半年，一般的病人服一年，这样就两年本，一般要和病人交代，要用核苷类似物至少疗程要两年以上到三年。防治指南说不少于一年，一年要停药绝对达不到血清转换的目的。

• 一个有趣的测试:顺时针还是逆时针？

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2008-02-23 13:19

如何选择这些药物
　　选择抗病毒药首先要看病人的感染来源，每个病人都能够问出感染来源。如果是母婴传播的患者初次抗病毒，单用干扰素，根据三四十年国外对干扰素，当时主要是短效干扰素的大剂量、小剂量、长疗程、短疗程，儿童成人的研究，儿童生下来就被感染，单一选干扰素效果不太好。到底选择哪个药，要根据几点。第一点转氨酶升高的水平，如果转氨酶升得不是特别高，比较低的时候不是母婴传播，可以先选干扰素类的。干扰素的优点是一年内的血清转换率比核苷类物要高，可以先用干扰素试一试，如果转氨酶两倍到五倍，甚至五倍以上，选择干扰素和核苷类物都是可以的。抗病毒的目标是三步走，第一步DNA转阴，现在的三个药拉米夫定、恩替卡韦、阿地福威都可以使DNA转阴，但是达到第二步达到e抗原的转阴，第三步是e抗体的转阳，让大三阳变成小三阳，这种情况下不能马上停药，核苷类物要坚持至少半年。我个人经验至少要坚持一年，这样停药以后反跳的几率越低。

　　这种情况要根据转氨酶的高低，根据病原来源，根据病人是慢性肝炎还是肝硬化，适度应用。到底选哪个药要根据病人感染来源，当时转氨酶的高低，病人的肝脏储备能力大小，是诊断慢性肝炎还是肝硬化，还要根据病人的经济承受能力，根据病人既往治疗的经验，由医生选择恰当的治疗。

• 【共享】中医膏方

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2008-02-23 13:20

慢性乙肝

目前的研究巳经非常清楚，乙肝病毒对3岁前幼儿的感染是导致慢性持续感染的主要原因，这种病毒大多来自母亲，也可来自父亲或其他儿童，主要经血感染，感染后由于幼儿免疫系统尚未成熟，故病毒在肝细胞中繁殖而不被清除，种现象医学上称免疫耐受。如此感染可持续10年左右，机体免疫系统逐年成熟后，一般在13－23岁，成熟的免疫细胞识别了感染病毒的肝细胞，于是出现了清除这些受感染扦细胞的反应，这种清除过程，既清除了病毒，又破坏了肝细胞，因此血清中谷丙转氨酶（ALT）升高，通常我们就说是患了肝炎，实际上这种肝炎病毒是幼儿时感染的，只是在成年时出现了清除反应。医学专家们发现，由于清除过程非常复杂和困难，因此机体往往是反复清除，如此可持续数年至数十年，其中30％－40％的人，由于感染较轻，自身的清除能力较强，通常在25－30岁以前不治自愈，可以完全没有症状，甚至不被发现而康复。

另有30％－40％的人，则由于机体反复清除病毒的反应，使肝组织反复受损，反复修复，相当于患了几次、几十次的肝炎，自然肝脏留下了不少“瘢痕”，即通常我们所说的肝脏有了不同程度的纤维化，届时肝脏的清除反应慢慢趋向静止。所以尽管肝脏有损害，但可以没有明虽症状，很多人没有发现自己有病，而肝胆的B超检

查和组织学检查，则可清楚见到他们的肝脏已经有明显的纤维化改变，还有20％左右的人则由于感染较重，病毒发生了变异，机体的清除反应不力或发生异常，使机体清除病毒的反应持续不断的发展，在肝脏纤维化基础上肝病变继续加重，出现肝脏重度的纤维化，也就是我们常说的肝硬化。再发展则出现黄疽、腹水、出血、昏迷、尿少，即我们常说的肝硬化后失去了代偿能力。这自然是一种非常严重的后果，大多数人届时已40岁有余，但在我们诊治的病人中有的仅十几岁，可见其发展也可快可慢。

乙肝病毒的携带者和急慢性肝炎来说主要的区别是转氨酶是不是升高，如果一个病人只有乙型肝炎五项标记物的表现，比如表面抗原阳性，如果肝功不正常又有表面抗原阳性，那就是慢性肝炎的患者。转氨酶升高有很多原因，要去除其它的因素。区别主要在于转氨酶是不是升高。急性、慢性肝炎是有区别的，首先要分清是患的是急性乙型肝炎还是慢性乙型肝炎，如果是急性乙型肝炎，90％以上的病人可以痊愈，当然也要经过治疗。如果是慢性乙型肝炎要经过比较漫长的治疗。急慢性肝炎是不同的概念

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2008-02-23 13:20

慢性乙肝低流行区内肝癌患者的隐性乙肝病毒DNA

　隐性乙肝病毒感染定义为患者的血清或肝脏乙肝病毒（HBV）DNA阳性，而血清乙肝表面抗原（HBsAg）阴性。亚洲肝细胞癌（HCC）患者的隐性HBV感染率高，但有关典型慢性乙肝低流行区内HCC患者的隐性HBV感染率的资料很少。

美国巴尔的摩约翰斯-霍普金斯大学医学院的Michael Torbenson博士及其同事进行了一项回顾性研究，通过扩增表面、核心与X基因，调查19例原发性肝癌患者的隐性HBV DNA。他们还利用实时聚合酶链反应、基因分型、共价闭合环状HBV DNA检测，定量检测HBV拷贝数。

研究人员发现，19例患者中的3例（16%）具有隐性HBV感染。其中2例患者成功进行基因分型，结果均为A基因型。HBV DNA拷贝数低，全部患者均低于10 拷贝数/μg肝脏DNA。未发现闭合环状HBV DNA。

Torbenson博士等总结认为，本研究发现少数HCC患者具有隐性HBV感染，隐性HBV为A基因型、组织HBV DNA拷贝数低、无病毒复制的证据。

• 【求助】寻求帮助

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2008-02-23 13:21

慢性乙型肝炎的诊断与病情演变

慢性肝炎很常见，诊断常不困难。慢性乙型肝炎因其流行广泛，在我国已为普通群众所熟知。然而，慢性乙型肝炎很少在发生后即能作出早期诊断，多数病人就诊时难以说明何时开始有病；就诊时，甚至多次门诊后医生也未必能正确说明病情程度；有的病人病因不明，或治疗无效，辗转求医尚无结果；有的病人病情似已缓解，多年稳定，都认为已经“痊愈”，却在—次“感冒”中发现已是重度肝病；也有病人血清转氨酶反复增高，经对症，甚至抗病毒药物久治不愈，以为病重，肝穿刺却仅是轻度肝炎。因而，慢性乙型肝炎有相当复杂的临床表现，越是有经验的医生，面对病人越是谨慎。

　 1、慢性乙型肝炎的发病：血清丙氨酸转氨酶(ALT)增高标志病变活动的开始，也即慢性乙型肝炎的发病。AsC每3个月检测ALT，才能及时发现慢性乙型肝炎发病，AsC患者很少能自觉定期复查，故慢性乙型肝炎多延误诊断。

症状：最常见的症状是疲乏，与劳累程度不一致，或休息后也不恢复。但各人对疲乏的敏感性不同，关注程度也不同。疲乏是最不特异的症状，可出现在各种生理和病理情况，只能提请注意，难以就此作出判断。食欲减退是教科书中描写最多的肝病典型症状，其实在轻、中度慢性乙型肝炎病人中并不普遍，程度也多轻微。许多病人甚至还能耐受宴会应酬，但已不如病前贪吃。肝区钝痛却很常见，尤其在顾虑较多的病人。忧心忡忡，夜不成寐，、抚肝怵然，疼痛不已。疼痛与炎症活动并不一致，虽不影响正常生活，却很难治疗缓解。上述症状常在检出HBsAg后出现，也只是在检出HBsAg后才能赋予特定的意义。

　　有较多病人自诉尿黄。尿黄可有不同情况：并非发病，只是饮水不足，或病人过度关注；亚临床黄疽，虽无巩膜黄染，血清胆红素可有轻度增高；无黄疸的较重慢性肝炎或已有肝硬化的病人可能由于尿胆原增高；较重的慢性肝炎出现黄疸。

　　体征：许多病人肝肿大及／或脾肿大。但近年来病人就诊时许多医生不摸肝脾，这一技术正在“退化”，超声对此似乎也不很灵敏。轻、中度慢性乙型肝炎很少出现黄疸，黄疽常是重度慢性肝炎的表现。初诊时仅在少数病人发现蜘蛛痣，蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。也有病人就诊时有明显的肝病症状和体征，常已是重度的慢性乙型肝炎。

　　实验室检查：多数病人已有HBsAg（+）史多年；许多病人只是在常规体检时才检出HBsAg；少数病人有症状后才检出病毒标志物；由急性乙型肝炎慢性化的罕见。血清ALT增高，起病急的增幅高，缓慢起病的增幅低，增高幅度并不一定说明病变的程度，却能正确反映病变的活动性。血清球蛋白常增高，只反映感染的长期性，不说明病变的重度；因球蛋白增高(不是白蛋白减少)所致的A／G比率降低，也与病变程度无关。重度病人血清胆红素增高。

• 【转载】上海地区名老中医临床特色经验集（I）

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2008-02-23 13:21

乙肝患者平时要复查哪些项目

对于慢性携带者来说，要半年、最长一年一次，如果不抗病毒治疗，有些病人也不用药，但是要定期复查，如果是慢性肝炎的病人，曾经有过转氨酶高，就要定期到医院复查。病毒性肝炎是比较长期的疾病，会经常拖着你。在转氨酶升高的时候，要及时抓住时机，效果比较好。

　　重视乙型肝炎的肝功，这里面有两方面。一方面因为肝功是比较普及的，我们任何一个地区任何一个县医院都可以查，但是光看乙型肝炎的转氨酶高低是不行的，除了这个以外必须要看看病人到底有没有乙型肝炎的病毒复制活跃，一个是两对半e抗原是不是阳性，第二要查DNA是不是阳性。DNA比e抗原更能反映病毒的活跃程度。如果在进行抗病毒的过程当中，抗病毒的时候头三个月每个月检查一次，如果是携带者，至少半年要查一次。

慢性乙肝病程往往较长，除按时、合理用药外，患者还应注意定期复查。因为复查是了解治疗效果和病情变化的必要程序，故不可忽视。复查的项目要全面，结果力求准确无误，所以患者复查时，最好前往有条件的正规医院。

　　复查项目主要包括：

　　1.肝功系列指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆碱酯酶（CHE）、转肽酶（GGT）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、凝血酶原活动度（PA）等等。根据以上指标可以综合判断病情处于什么阶段，是轻度，还是重度。

　　2.血常规包括白细胞、红细胞、血色素、血小板等等。病情一旦进入肝硬化阶段，血象的改变往往可以提示病情的严重程度。如早期肝硬化阶段，血小板轻度降低；中晚期的肝硬化，脾功能亢进，全血均下降；如果单纯血色素降低，要注意有无消化道出血现象。

　　3.甲胎蛋白（AFP）一般肝炎甲胎蛋白很少升高，即便升高，很少超过200纳克。但是肝癌时甲胎蛋白往往大于400纳克。如果甲胎蛋白持续不降，维持在400纳克以上，要注意肝癌的可能。

　　4.B超通过定期检查B超，可了解肝脏大小形态、回声情况、门脉内径、脾脏厚度和有无腹水，可以判定病情是否向肝硬化方向转变，或有无占位病变发生。

　　5.胃镜当无法根据化验结果判断是否有肝硬化时，可以作胃镜，了解食管黏膜及食管周围静脉曲张和胃底静脉曲张情况。如果静脉曲张情况存在，说明肝硬化已发生。

　　6.肝纤维化指标检查抽血检查血清Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原等等，可以初步判断肝纤维化程度。

　　7.乙肝病毒学指标包括乙肝病毒“两对半”，乙肝病毒DNA等，了解病毒复制及传染性大小。

　　8.血糖、尿糖、尿常规等主要了解是否存在乙肝相关性疾病，如肝源性糖尿病、乙肝病毒相关性肾炎等。

　　9.肝穿刺检查当其他手段和检测方法不能明确病情严重程度或存有疑问的情况下，可以进行肝穿刺，取活组织检查，有助于确诊。

　　以上介绍的各种检查，并非每个病人每次都要进行，一般来说，常规只进行肝功系列检查就可以了，只有在怀疑是否有肝硬化、肝癌等严重情况时，才需要作更多的检查。

• 【讨论】08年的执考分数线之猜想篇

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2008-02-23 13:22

慢性乙肝治疗的关键是抗病毒

慢性乙肝防治指南很大的篇幅都是描述乙肝的抗病毒治疗，为什么抗病毒治疗在慢性乙肝治疗当中是关键的？

　　这是中国乙肝治疗指南所有专家的共识，也是多少年的临床科研观察得出的结论。因为乙型肝炎是病毒性疾病，非常通俗的道理，比如说你得了细菌性肺炎，这时候发高烧，可以给病人用维生素治疗一部分，但是更重要的治疗要用抗菌药物治疗像青霉素或者其它的抗生素，因为它的病根是细菌。病毒性肝炎是病毒性疾病，它的疾病所以能够发展，可以变成慢性肝炎，可以变成肝硬化甚至肝癌，起动的诱引是病毒，就跟刚才说细菌性肺炎要抗菌一样，病毒性疾病肯定要抗病毒。把病毒清除了，病人的疾病就停止发展了，所以这是第一步，抗病毒是关键。

　　第二，很多文献资料证明，病人所以变成肝炎后肝硬化，和肝细胞癌和病毒的载量有正相关性，病毒载量越高，转变成肝硬化和肝细胞癌的几率越高。

　　第三，应用了抗病毒治疗以后，很多临床实验可以证明应用抗病毒治疗的效果可以达到减少肝硬化发生的比例，减少肝癌发生的比例，影响病毒性肝炎痊愈后的效果。一个是台湾的队列研究，有四万多病人进行了研究，在台湾的七个地区进行。从四万多人群当中观察了11年，从3851例慢性乙型肝炎病毒携带病毒感染者中进行追踪，最后发现病毒的载量和肝癌的发生率有明显的相关性。海门地区也做过同样类似的流行病调查研究，尤其证明DNA的定量高低和愈后有关，所以抗病毒是关键。

　　第四，虽然乙型肝炎抗病毒是长期的，乙型肝炎病毒性疾病都是比较顽固的，但是我们有很多新药出来了，抗病毒的效果还是不错的。一类是干扰素类，一类是核苷类核物，希望将来有蛋白酶抑制剂，像治疗艾滋病一样有很多新的方法。有了抗病毒的时机，转氨酶升高到两倍以上，一定要抓住时机，不要使劲用压酶的药让转氨酶下去，每次转氨酶升高一次，你的肝脏就要受到损伤，就要有一部分纤维化。多年积累，最后肝脏变硬就是肝硬化，抗病毒是关键，至少有这四个理由。

• 【转载】网上出来分数线了！

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2008-02-23 13:22

高病毒载量使乙肝患者疾病进展到肝癌肝硬化的风险增加

有资料证明，表面抗原阴性的人群和表面抗原阳性的人群比较，表面抗原阳性的人群是普通人群的二百倍。但是肝硬化原因很多，乙型肝炎是肝硬化最主要的来源，在日本丙型肝炎造成肝硬化的几率高，我们国家是乙肝的高发国家，百分之八九十的肝硬化都是从乙型肝炎转变来的。

　　发生肝炎肝硬化以后，甚至没有走到肝炎肝硬化的程度，就可能发生肝癌。肝炎肝硬化又和肝癌是相联系的，乙肝防治指南里面对于乙肝治疗的目标就是慢性乙型肝炎的总体目标，长期抑制乙肝病毒复制，减少肝炎炎症和肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防治肝脏肝硬化的发生及合并症的发生，减少肝脏失代偿，延长生命和提高生活质量。

　　什么样的病人容易发生肝癌，这里面有很多因素。一个因素非常重要的有临床流行病学资料证明的是，乙肝的病毒载量和病毒肝硬化的发生有明确的联系。乙肝患者家族的HLA（和免疫相关的）基因型。一些促发因素，比如嗜酒的病人转变成肝癌的比率绝对比不嗜酒的多。正确的抗病毒治疗完全可以起到影响病人预后的作用，可以减少肝硬化和肝癌的发生，可以延长病人的寿命，从而提高病人生活质量。

关于乙肝病毒致癌的机理现在认为有以下几种:
(1)肝炎病毒的基因融合于肝细胞的基因中了，我们在医学上称之为“基因的整合”，使肝细胞发生变异。
(2)肝脏炎症的不断刺激，使肝细胞发生变异，不断地再生，即“再生过度”。
(3)正常的肝细胞也是不断地新陈代谢的，衰老的细胞死亡，被新的细胞代替，这叫做“细胞调亡”。如果应该凋亡的细胞由于肝脏炎症的刺激而不凋亡，就形成了肿瘤。
(4)正常机体的免疫功能会不断清除体内异常细胞(包括肿瘤细胞)，如免疫功能异常，不能清除异常细胞，则发生肿瘤。
因此，积极治疗肝功能异常、调节机体免疫，清除体内病毒是非常重要的。

• 【讨论】检验海洋问候各位朋友了

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2008-02-23 13:22

苦参素治疗乙肝疗效肯定

北京中研国医馆临床证实，不同制剂苦参素均可以改善慢性乙肝病人肝功能，提高HBeAg和HBVDNA的阴转率，停药后仍有持久疗效。

为验证不同制剂苦参素治疗慢性乙肝的疗效，研究者采用开放、随机对照方法，分别用苦参素葡萄糖注射液静脉滴注（100例）、苦参素注射液肌肉注射（50例）及苦参素胶囊口服（103例）与硫普罗宁（50例）口服进行对照研究，治疗结束时及停药后6个月随访病人。

结果显示，疗程结束时，苦参素各组与硫普罗宁组丙氨酸转氨酶（ALT）复常率相似；停药后6个月随访，苦参素各组ALT复常率仍保持在53.3%～58.3%，优于硫普罗宁组（38.8%）。对HBeAg阴转率，在停药后6个月随访时，苦参素各组达30.0%～40.9%，均优于硫普罗宁组（P＜0.01）。对HBVDNA的阴转率，苦参素静脉滴注组和肌肉注射组在治疗2个月时，分别为42.0%和32.7%，均优于苦参素口服组（P＜0.01）和硫普罗宁组（P＜0.05）；治疗3个月时，苦参素口服组上升为37.6%，优于硫普罗宁组（P＜0.01）。停药6个月后，苦参素各治疗组HBVDNA阴转率继续上升，为39.2%～49.5%，均显著优于硫普罗宁组（18.4%，P＜0.01）。除苦参素肌肉注射组有注射部位疼痛外，其他苦参素组无明显不良反应。

• 【公告】卫生部关于修订《医师资格考试暂行办法》第三十四条的通知

葛洪

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2008-03-30 16:21

是不是可以尝试不同时期综合用药？

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